Thromben in den Carotiden auch ohne Atherosklerose nachgewiesen

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US-Neurologen berichten jetzt in einer kleinen Fallserie [1] von vier COVID-19-Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall und intraluminalen Thrombosen, ohne dass eine relevante Atherosklerose vorlag. Die Pathogenese scheint eine andere zu sein als bei Menschen ohne COVID-19, möglicherweise eine infektassoziierte endotheliale Entzündung.

Während sich im Allgemeinen nur bei 1,6% der Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall (AIS) intraluminale Carotis-Thromben (ILT) finden, und diese wiederum meist mit einer zugrundeliegenden Atherosklerose assoziiert sind, scheint das bei COVID-19 mitunter anders zu sein. Mediziner aus Atlanta behandelten zwischen dem 9. Juli und 17. August 2020 vier Patienten mit ILT, deren SARS-CoV-2-Infektion entweder serologisch oder im Nasopharynx-Abstrich mittels PCR gesichert war [1]. Die Patienten waren 55,3 ± 7,7 Jahre alt. Betroffen war die Arteria carotis interna, bei drei Patienten in Höhe der Bifurkation und bei einem im klinoidalen Segment. Drei Patienten hatten sich primär mit Schlaganfallsymptomen in der Notaufnahme vorgestellt, einer war mit klassischen COVID-19-Symptomen aufgenommen worden, und erlitt den Schlaganfall erst im Verlauf. Kardiale Emboliequellen wurden ausgeschlossen, ebenso Gefäßpathologien an anderer Stelle. Zwar hatten alle Patienten mindestens einen kardiovaskulären Risikofaktor – drei hatten zwei oder mehr –, dennoch fanden sich nur bei einem Patienten radiologische Hinweise auf eine milde Atherosklerose. Die anderen hatten im CT-Angiogramm keine signifikanten Veränderungen.

Die Wissenschaftler vermuten daher eine andere Pathophysiologie. Endotheliale Entzündungen und eine Hyperkoagulabilität im Rahmen von COVID-19 prädestinieren zu arteriellen und venösen Thrombosen und könnten bei den beschriebenen Patienten zur Bildung der intraluminalen Carotis-Thromben beigetragen haben. Wie genau, bleibt unklar. Liegen atherosklerotische Plaques vor, können sich an diesen durch die systemische Entzündungsreaktion mit Zytokinfreisetzung und Koagulopathie Thromben bilden. Endothelzellen und glatte Muskelzellen in der Arterienwand exprimieren Angiotensin-Converting-Enzym-2 (ACE-2), über das das SARS-CoV-2-Virus in die Zellen gelangt. Da virale Einschlusskörperchen in Endothelzellen nachgewiesen werden konnten, ziehen die Studienautoren auch in Betracht, dass eine Endothelschädigung durch direkte Virusinvasion zur Thrombusentstehung beitragen könnte.

[1] Hamouda D, Jillella DV, Bhatt N et al.: Intraluminal carotid thrombosis and acute ischemic stroke associated with COVID-19. J Neurol 2021. Published 29 April 2021

https://link.springer.com/article/10.1007/s00415-021-10562-1

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