Schwere thrombembolische Ereignisse nach asymptomatischer SARS-CoV-2-Infektion

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Die Assoziation zwischen SARS-CoV-2-Infektionen und einer Hyperkoagulabilität bzw. einem erhöhten Thrombembolie-Risiko in der Akutphase ist bekannt – wenig dagegen zum Risiko möglicher Spätfolgen. Ein Bericht aus Singapur beschreibt späte Gerinnungskomplikationen bei vier bisher gesunden, jungen Post-COVID-19-Patienten. Ihre SARS-CoV-2-Infektionen waren beim Screening wegen eines Virusausbruchs in Arbeiterunterkünften festgestellt worden. Elf Wochen (median 78 Tage) nach bestätigter SARS-CoV-2-Serokonversion (IgG) erlitten sie schwere arterielle thrombotische Ereignisse.

Die Patienten waren median 38,5 Jahre alt. Zwei Patienten hatten ischämische Schlaganfälle bei Verschluss großer Hirnarterien, der dritte hatte einen akuten arteriellen Verschluss einer Extremität aufgrund einer Embolie bei flottierender Aortenthrombose und der vierte einen anterolateralen Myokardinfarkt mit komplettem RIVA-Verschluss (Ramus interventricularis anterior). Keiner der vier Patienten hatte bekannte Risikofaktoren oder kardiovaskuläre Vorerkrankungen, bei einem wurde ein Diabetes mellitus diagnostiziert (HbA1c 6,7%). In der Bildgebung (CT mit Angiografie, Koronarangiografie) gab es keinen Anhalt für eine vorbestehende Arteriosklerose, ebenso unauffällig waren Karotis-Dopplersonografie, Echokardiografie und 24-h-EKG. Eine erhöhte Gerinnungsneigung war anamnestisch nicht vorhanden, zum Zeitpunkt der vaskulären Komplikationen hatten alle vier Patienten erhöhte Gerinnungswerte (vWF, Faktor-VIII, D-Dimer, Fibrin), die teilweise erst über Wochen wieder absanken.

Die Autoren vermuten, dass es während der COVID-19-Rekonvaleszenz zu einer persistierenden Endothelitis kommen kann, worüber bislang wenig bekannt ist. Sie ziehen Parallelen zum Phänomen der „COVID-Zehen“ (Perniosis-ähnliche Hautläsionen), von denen inzwischen (vor allem bei jungen Patienten/Kindern) hunderte von Fällen beschrieben wurden und die vermutlich durch eine entzündliche Endotheldysfunktion mit viralen Einschlusskörperchen verursacht werden. Bei dem Patienten mit Myokardinfarkt könnte es sich auch um eine postinfektiös akzelerierte Koronarsklerose handeln; denn es fanden sich fokale fibröse Plaques (RIVA-Ostium: Durchmesser 2,1 mm). Sie raten zu einer erhöhten Wachsamkeit nach SARS-CoV-2-Infektionen, auch bei jüngeren oder asymptomatischen Patienten, da offensichtlich auch noch nach Wochen ein viral induziertes chronisches inflammatorisch-thrombotisches Milieu und eine mikrovaskuläre Dysfunktion bestehen können.

Fan BE, Umapathi T, Chua K et al. Delayed catastrophic thrombotic events in young and asymptomatic post COVID-19 patients. Journal of Thrombosis and Thrombolysis 2020.

https://link.springer.com/article/10.1007/s11239-020-02332-z