Schlaganfall-Ursache bei COVID-19 oft unklar, aber mit höherer Mortalität verbunden

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Bis zu 5% der COVID-19-Patienten erleiden einen akuten ischämischen Schlaganfall („acute ischemic stroke“, AIS). Einer multinationalen Kohortenstudie mit über 14.000 Patienten zufolge [1] ist dabei die Ursache häufig nicht klar: 42,6% COVID-19-assoziierter AIS wurden als kryptogen eingeordnet, zeigten aber eine höhere Frühmortalität als bei AIS bekannter Genese. Bei Großgefäßverschlüssen hat längst nicht jeder Betroffene typische Risikofaktoren. Die Untersuchung des Thrombus einer jungen Patientin aus München legt nahe, dass eine entzündungsgetriebene Gerinnungsneigung zugrunde liegen könnte [2].

Aus München wird der Fall einer jungen Frau mit Großgefäßverschluss berichtet. Die 28-jährige Patientin entwickelte zehn Tage nach SARS-CoV-2-assoziierter Pneumonie bei progressiver Dyspnoe eine linksseitige Hemiparese und Aphasie [2]. Kardiovaskuläre Risikofaktoren oder Vorerkrankungen waren nicht bekannt. Bei Verschluss der rechten Arteria cerebri media und wandständigem Thrombus in der distalen Arteria carotis communis ging es ihr nach Lyse mit rtPA („recombinant tissue plasminogen activator“) und mechanischer Thrombektomie zügig besser. Das Thrombusmaterial wurde histopathologisch untersucht. Es fand sich keine Virus-spezifische RNA, auch ungewöhnlich wenig Fibrin und Fibrinogen, dafür aber viele Blutplättchen, Erythrozyten und neutrophile Granulozyten einschließlich sogenannter NETs („neutrophile extracellular traps“) als Bindeglied zwischen Immunaktivierung und Thrombogenese. Dies wird als Ausdruck einer entzündungsgetriebenen Gerinnselbildung bei Endothelschädigung der großen Gefäße interpretiert.

In einer Kohortenstudie mit 14.483 Patienten mit SARS-CoV-2-Infektion aus 31 Krankenhäusern in den USA, Spanien, Ägypten und Rumänien war die Mehrzahl der bei 156 (1,1%) festgestellten AIS mit 42,6% kryptogen [1] – signifikant mehr als bei einer historischen Vergleichsgruppe von nicht-COVID-19-assoziierten Schlaganfallpatienten aus den elf beteiligten Zentren, von denen nur 20% einen kryptogenen Apoplex hatten. Verglichen mit bekannten AIS-Ursachen – kardioembolisch, Großgefäß-Verschluss, Mikroangiopathie oder anderen – hatten COVID-19-Patienten mit kryptogenem Schlaganfall ein fünfmal höheres Risiko zu versterben. Ähnlich wie bei kardioembolischem AIS zeigte sich ein signifikant höheres Risiko für sekundäre Einblutungen. Bei Aufnahme waren Leukozytenzahlen, CRP und D-Dimere signifikant höher als in allen anderen ätiologischen Gruppen. Die Autoren führen die erhöhte Mortalität bei kryptogenem AIS bei COVID-19 auf eine stärkere Entzündungsreaktion und Hyperkoagulabilität zurück. Ein von ihnen anhand der Daten entwickelter, noch zu validierender einfacher 5-Punkte-Score mit den Parametern Alter, männliches Geschlecht, Diabetes, NIHSS ≥ 10 und kryptogenem Schlaganfall könnte künftig helfen, das kurzfristige Überleben abzuschätzen: Seien alle fünf Kriterien erfüllt, betrage das Risiko, noch im Krankenhaus zu sterben, 80%.

[1] Ramos-Araque, M.E., Siegler, J.E., Ribo, M. et al.: Stroke etiologies in patients with COVID-19: the SVIN COVID-19 multinational registry. BMC Neurol 21, 43 (2021).

https://doi.org/10.1186/s12883-021-02075-1

[2] Boeckh-Behrens, T., Golkowski, D., Ikenberg, B. et al.: COVID-19-associated Large Vessel Stroke in a 28-year-old Patient. Clin Neuroradiol (2021).

https://doi.org/10.1007/s00062-020-00992-1

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