SARS‐CoV-2-induzierte Demyelinisierung könnte Krampfanfälle auslösen

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Schon früh treten bei einer SARS‐CoV-2-Infektion die neurologischen Symptome Anosmie, Dysgeusie und Kopfschmerzen auf. Bewusstseinsstörungen und Krampfanfälle können bei schweren Verläufen hinzukommen. In einer italienischen Publikation wird eine 54-jährige COVID-19-Patientin beschrieben, die zuhause primär bewusstlos aufgefunden wurde.

Die Patientin, die in dieser Kasuistik beschrieben wird, war in der Notaufnahme wieder ansprechbar (GCS 12), Zeichen eines Krampfanfalls (Zungenbiss, Inkontinenz) lagen nicht vor. Seit einigen Tagen bestanden eine Anosmie und Dysgeusie ohne Fieber oder respiratorische Symptome. Das aktuelle Schädel-CT war unauffällig, röntgenologisch fand sich jedoch eine interstitielle Pneumonie und im Blut eine moderate Lymphopenie sowie CRP-Erhöhung; der SARS-CoV-2-Abstrich war positiv. Es wurde mit einer antiretroviralen Therapie plus Hydroxychloroquin begonnen. Nach wenigen Stunden kam es zur klinischen Verschlechterung mit normokapnischer Hypoxie, so dass intubiert werden musste. Die CT-Kontrolle war unauffällig; im EEG waren jedoch epilepsiespezifische Potentiale erkennbar (beginnend rechts frontotemporal mit Ausbreitung auf die Gegenseite), die mit Lacosamid, Levetiracetam und Phenytoin erfolgreich behandelt werden konnten. Das zerebrale MRT zeigte demyelinisierende Läsionen periventrikulär, im Bereich des bulbo-medullären Übergangs sowie im zervikalen und dorsalen Rückenmark. Der Liquor war unauffällig (PCR auf verschiedene Viren negativ). Unter Dexamethason (20 gefolgt von 10 mg/d für jeweils zehn Tage) besserte sich die pulmonale Situation kontinuierlich, nach zwei Wochen konnte die Patientin extubiert und nach weiteren 12 Tagen ohne sensorisch-motorische Defizite zur Rehabilitation entlassen werden.

Die Autoren vermuten eine SARS-CoV-2-getriggerte verspätete Immunreaktion (SIRS-ähnlich), wobei der Zytokinsturm zur Aktivierung von Gliazellen und Demyelinisierungsherden mit Krampfauslösung geführt haben könnte. Eine Virusenzephalitis wurde ausgeschlossen. Alternativ diskutiert werden Antikörper gegen Gliazellen im Sinne eines para-/postinfektiösen Geschehens.

Zanin L, Saraceno G, Panciani PP et al. SARS-CoV-2 can induce brain and spine demyelinating lesions. Acta Neurochir 2020 May 4. doi: 10.1007/s00701-020-04374-x. [Epub ahead of print]; https://www.springermedizin.de/covid-19/sars-cov-2-can-induce-brain-and-spine-demyelinating-lesions/17952546