Neurokognitive Defizite nach einer COVID-19-Erkrankung spiegeln ausgedehnte Funktionsstörungen der Hirnrinde wider

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Mit Abklingen der akuten Phase einer SARS-CoV-2-Infektion leiden viele Patienten unter fortbestehenden neurologisch-kognitiven Defiziten. Eine Studie aus Freiburg  [1] konnte nun mit einer speziellen Bildgebungstechnik, der 18FDG-PET ([18F]Fluordesoxyglucose-Positronenemmissions-Tomografie), eine Verminderung des Glukosestoffwechsels im Gehirn nachweisen, die mit solchen neurokognitiven Defiziten assoziiert ist.

Die prospektive Studie wurde bei zuvor stationär behandelten COVID-19-Patienten durchgeführt. Die Patienten wurden systematisch gescreent, auffällige neurologische und kognitive Befunde erfasst und nach möglichen nachweisbaren Ursachen gesucht. Es wurden Patienten eingeschlossen, die mindestens ein neu aufgetretenes neurologisches oder neurokognitives Defizit aufwiesen, wie z.B. einen gestörten Geruchs- oder Geschmackssinn, weniger als 26/30 Punkte im kognitiven MoCA-Test („Montreal Cognitive Assessment“) und/oder pathologische Befunde bei der klinisch-neurologischen Untersuchung. Ausschlusskriterien waren vorbestehende kognitive Defizite, neurodegenerative Erkrankungen oder eine ausschließliche Behandlung auf der Intensivstation.

Insgesamt 26/29 Patienten zeigten neurologische Auffälligkeiten, sodass weitere Untersuchungen erfolgten. Bei 15 Patienten erfolgte eine ausführliche neuropsychologische Testung, in der die Defizite im MoCA-Test bestätigt werden konnten. In der 18FDG-PET konnte bei 10/15 Patienten in frontoparietalen Hirnregionen ein Hypometabolismus nachgewiesen werden. Statistische Analysen zeigten dabei eine hohe Korrelation der MoCA-Testwerte mit der Ausprägung der Stoffwechselerniedrigung in den genannten Hirnregionen. Bei einer verstorbenen Patientin, die das charakteristische Muster des zerebralen Glukose-Hypometabolismus zeigte, ergab die Untersuchung postmortaler Gewebeproben eine deutliche Aktivierung von Mikroglia-Zellen vor allem in der weißen Substanz, wohingegen die kortikale graue Substanz relativ wenig betroffen war. Dies deutet darauf hin, dass die kortikalen Funktionen vor allem indirekt gestört waren.

Die Arbeitsgruppe publizierte bereits Ergebnisse eines Follow-up [2] von acht Patienten der Originalstudie. Im Verlauf kam es zu einer signifikanten Besserung der neurokognitiven Defizite, wenngleich einige Betroffene auch sechs Monate nach der Akuterkrankung noch kein Normalniveau erreicht hatten. Die Symptomverbesserung ging mit einer weitgehenden Normalisierung des Hirnstoffwechsels einher. Die neurokognitiven Beeinträchtigungen korrelierten also mit dem Grad der Verminderung des Glukosemetabolismus, so dass dieser als Biomarker für kognitive Post-COVID-Symptome herangezogen werden könnte.

[1] Hosp JA, Dressing A, Blazhenets G et al. Cognitive impairment and altered cerebral glucose metabolism in the subacute stage of COVID-19. Brain 2021;

https://academic.oup.com/brain/advance-article/doi/10.1093/brain/awab009/6209743

[2] Blazhenets G, Schröter N, Bormann T et al. Slow but evident recovery from neocortical dysfunction and cognitive impairment in a series of chronic COVID-19 patients. Journal of Nuclear Medicine March 2021, jnu-med.121.262128;

https://jnm.snmjournals.org/content/early/2021/03/31/jnumed.121.262128

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