ACE-2-Rezeptor womöglich an Schlaganfall-Genese beteiligt

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Hämorrhagische und ischämische Schlaganfälle bei COVID-19-Patienten/-Patientinnen sind nach den Ergebnissen eines systematischen Reviews mit Metaanalyse [1] mit einer Prävalenz von 0,46% bzw. 1,11% eher selten. Dennoch stellen sie, nicht zuletzt wegen der hohen Mortalität in diesem Zusammenhang, eine gravierende neurologische Komplikation der Infektion dar. Es werden verschiedene Pathomechanismen diskutiert [2]. Im Zentrum der Erwägungen stehen Hyperkoagulabilität, Zytokinsturm und Effekte des Virus am Angiotensin-2-Rezeptor (ACE-2).

Auf Basis einer umfangreichen Literaturrecherche haben asiatische Wissenschaftler, vornehmlich aus Indonesien, in einem systematischen Review mit Metaanalyse [1] die Prävalenz von Hirnblutungen mit 0,46 % bei 67.155 COVID-19-Patienten und eine Prävalenz von 1,11% ischämischen Schlaganfällen bei 58.104 Erkrankten errechnet. Insgesamt waren die Ereignisse damit selten. Ischämien machten 72% der Schlaganfälle aus.

Soweit Daten zum Aufnahmegrund ins Krankenhaus vorlagen, waren es eher respiratorische Symptome, aufgrund derer die Patienten ins Krankenhaus kamen: 21% der Patienten mit hämorrhagischem und 6% der Patienten mit ischämischem Schlaganfall wurden zunächst deshalb aufgenommen. Neurologische Ursachen wurden nur bei 7% und 5% als Aufnahmegrund genannt. Grund zur Sorge sehen die Wissenschaftler in der hohen Mortalität: So starben 45% der COVID-19-Patienten mit hämorrhagischem und 36% der Patienten mit ischämischem Schlaganfall.

In einem Beitrag zu den Pathomechanismen [2] wird betont, dass die wenigen vorhandenen Daten bei COVID-19-Patienten mit Schlaganfällen alle auf eine Hyperkoagulabilität und erhöhte Thromboseneigung durch die Entzündungsreaktion hinweisen. Das äußert sich etwa in erhöhten D-Dimeren. Neben der Immunantwort auf die SARS-Cov-2-Infektion, die die Gerinnungskaskade und eine endotheliale Dysfunktion triggert – die nach Einschätzung der Autoren überzeugendste Erklärung für die Entstehung von Schlaganfällen –, sehen sie auch eine mögliche Ursache in der Herunterregulation von ACE2 und einer dadurch wegfallenden Schutzwirkung für die Gefäße.

[1] Syahrul S, Maliga HA, Ilmawan M et al. Hemorrhagic and ischemic stroke in patients with coronavirus disease 2019: incidence, risk factors, and pathogenesis - a systematic review and meta-analysis. F1000Res. 2021 Jan 19;10:34.

https://europepmc.org/article/PMC/PMC7934095

[2] Rahmawati PL, Tini K, Susilawathi NM et al. Pathomechanism and Management of Stroke in COVID-19: Review of Immunopathogenesis, Coagulopathy, Endothelial Dysfunction, and Downregulation of ACE2. J Clin Neurol. 2021 Apr;17(2):155-163.

https://thejcn.com/DOIx.php?id=10.3988/jcn.2021.17.2.155

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