Suche

Leitlinie Tag: Diagnostik und Therapie von neurogenen Blasenstörungen

Was gibt es Neues?

  • Die Injektion von Botulinum Neurotoxin Typ A (BoNT-A) in den Detrusor stellt eine Neuerung bei der Behandlung der Detrusorhyperaktivität dar. Diese rezent zugelassene Methode schließt eine Lücke zwischen der medikamentösen und der offenen operativen Therapie. BoNT-A kann in Vollnarkose oder Lokalanästhesie zystoskopisch injiziert werden und behält seine Wirkung für durchschnittlich 8–9 Monate bei. Systemische Nebenwirkungen treten so gut wie nicht auf.
  • Mirabegron (Betmiga®) ist ein selektiver Agonist des humanen β-3-Adrenozeptors (β-3-AR), der im Detrusor lokalisiert ist. Dieses Medikament ist ein neuer Therapieansatz bei der Detrusorhyperaktivität. Die klinischen Erfahrungen bei der neurogenen Blasenstörung sind aktuell noch begrenzt.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Aufgrund der klinischen Symptome sowie der apparativen Zusatzuntersuchungen ist eine Einteilung der neurogenen Blasenstörung in Detrusorhyperaktivität, Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie, hypokontraktiler Detrusor sowie hypoaktiver Sphinkter sinnvoll.

  • Bei einer Detrusorhyperaktivität können therapeutisch ein Blasentraining, die pharmakologische Therapie mit einem Antimuskarinergikum (Anticholinergikum), die chronische Sakralwurzelstimulation, die intravesikale Botulinumtoxin-Injektion sowie die Blasenaugmentation erfolgreich eingesetzt werden.
  • Bei der Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie kommen therapeutisch ein sauberer Einmalkatheterismus, eine antimuskarinerge (anticholinerge) Therapie, die intravesikale Botulinumtoxin-Injektion, die sakrale Vorderwurzelstimulation, die Sphinkterotomie sowie die Blasenaugmentation in Frage.
  • Bei einem hypokontraktilen Detrusor sollten ein Therapieversuch mit einer vorübergehenden suprapubischen Harndauerableitung, eine Therapie mit einem Cholinergikum, mit einem Alphablocker, eine chronische Sakralwurzelstimulation sowie ein sauberer Einmalkatheterismus unternommen werden.
  • Bei einem hypoaktiven Sphinkter kommen Beckenbodentraining, Biofeedbacktraining, Therapie mit Duloxetin, ein artifizielles Sphinktersystem sowie transurethrale Unterspritzung des Sphinkters mit sog. „Bulking agents" in Frage.
  • Eine Nykturie kann in Abhängigkeit von der Ursache mit Desmopressin oder einem Antimuskarinergikum (Anticholinergikum) behandelt werden.

Pathophysiologie

Generell unterscheidet man bei der Harnblasenfunktion eine Füll- oder auch Speicherphase sowie eine Entleerungs- bzw. Miktionsphase. Diese beiden Phasen gehen normalerweise ineinander über und führen zu einer Restharn-freien Blasenentleerung (< 50 ml). Während der Füllphase kommt es im Normalfall zu einem ersten Harndrang ab einer Blasenfüllung von ungefähr 150 ml (sehr variabel), der im Verlauf der weiteren Blasenfüllung zurückgeht und kurz vor dem Erreichen der maximalen Blasenkapazität wieder zunimmt. Die Miktion erfolgt daraufhin, indem sich der Blasenhals („innerer Sphinkter") öffnet, der M. sphincter urethrae externus relaxiert und eine parasympathisch gesteuerte Detrusorkontraktion zu einer Restharn-freien Blasenentleerung führt.

Dieser Ablauf kann auf mehreren Ebenen gestört bzw. unterbunden und geschädigt werden. Als neurogene Blasenfunktionsstörungen werden alle Blasendysfunktionen bezeichnet, die ein neurologisches Korrelat aufweisen. Entsprechend der Darstellung in Abbildung 1 unterscheidet man dabei im Wesentlichen folgende Störungen (adaptiert nach der Madersbacher-Klassifikation; Stöhrer et al. 2003):

  • Detrusorhyperaktivität
  • Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (synonym: Detrusor-Sphinkter-Hyperaktivität)
  • Hypokontraktiler Detrusor
  • Hypoaktiver Sphinkter

Abbildung 1
Schematische Darstellung von neurogenen Harnblasenfunktionsstörungen vor und nach Miktion

Dicke Kontur: Hyperaktivität; dünne Kontur: Hypoaktivität
A = Detrusorhyperaktivität: vor Miktion maximale Blasenkapazität häufig verkleinert, nach Miktion wenig bis kein Restharn;
B = Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: maximale Blasenkapazität verkleinert, nach Miktion Restharnbildung;
C = hypoaktiver Detrusor: maximale Blasenkapazität vergrößert, nach Miktion hoher Restharn (Retention);
D = hypoaktiver Sphinkter: maximale Blasenkapazität häufig verkleinert, nach Miktion kein Restharn.
(Mit freundlicher Genehmigung von Georg Thieme Verlag)

Hierbei ist entscheidend, dass alle nervalen Schädigungen unterhalb des sakralen Miktionszentrums (S 2–4) zu einer peripheren, also schlaffen Lähmung führen (hypoaktiver Detrusor oder Sphinkter), während Läsionen oberhalb des sakralen Miktionszentrums in der Regel in einer spastischen Lähmung resultieren (hyperaktiver Detrusor und/oder Sphinkter). So stellt sich z.B. infolge einer traumatischen Querschnittlähmung nach der Phase des spinalen Schocks eine Detrusor- und Sphinkterhyperaktivität ein, während bei peripheren Problemen, z.B. Operationen im kleinen Becken oder bei einer Polyneuropathie, ein hypoaktiver Detrusor bzw. Sphinkter zu beobachten ist. Auch Läsionen innerhalb des Pons, in dem das suprasakrale Speicher- und Miktionszentrum lokalisiert ist, können zu Harnblasenstörungen führen. Aufgrund der vielfältigen Funktionen des pontinen Miktionszentrums können alle Formen der neurogenen Blasendysfunktion auftreten.

Klinische Symptomatik und ­Epidemiologie

Die klinische Symptomatik kann bei den unterschiedlichen zugrunde liegenden Störungen unterschiedlich ausgeprägt sein:

Detrusorhyperaktivität

Klinik: Pollakisurie, Nykturie, häufiges bis ständiges und äußerst unangenehmes Harndranggefühl (Urgency) bis zur Ausbildung einer Dranginkontinenz.

Epidemiologie: Zentrale degenerative Erkrankungen wie Morbus Parkinson (27–70% der Patienten, in Abhängigkeit vom Krankheitsstadium), Multiple Sklerose (50–90% nach längerem Krankheitsverlauf), demenzielle Syndrome (10–90% in Abhängigkeit von Ätiologie und Krankheitsstadium), zerebrovaskuläre Ereignisse (20–50%).

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Klinik: häufig unterbrochener Harnstrahl und Startschwierigkeiten.

Epidemiologie: Klassischerweise Folge einer (kompletten) Querschnittlähmung, aber auch bei Patienten mit Multisystematrophie (bis zu 50%) sowie Multipler Sklerose (6–30%), konnatal (ca. 50% der Patienten, z.B. bei Myelomeningozele).

Hypokontraktiler Detrusor

Klinik: schwacher Harnstrahl, Restharngefühl, rezidivierende Harnwegsinfektionen.

Epidemiologie: Polyneuropathie (20–40%), Bandscheibenprolaps (6–18%), Erkrankungen des kleinen Beckens, Guillain-Barré-Syndrom (30%), CIDP, Multiple Sklerose (bis zu 20%), iatrogen nach Operationen (vor allem nach Rektumresektionen und Hysterektomie bei 10–60%).

Hypoaktiver Sphinkter

Klinik: Verlust der reflektorischen Kontraktion des Sphinkters bei Anstieg des abdominellen Drucks (z.B. Husten, Niesen, Tragen schwerer Lasten) mit Urinverlust.

Epidemiologie: Selten, z.B. periphere Läsionen.

Bei komplexen neurologischen Erkrankungen können Mischformen aus den oben genannten Störungen entstehen. Insbesondere bei Patienten mit Multipler Sklerose können schlaffe und spastische Störungsmuster unter Umständen gleichzeitig auftreten.

Gerade bei älteren Patienten müssen nicht-neurogene Blasenstörungen von den neurogenen Blasenstörungen abgegrenzt werden. Dazu zählen vor allem die subvesikale Obstruktion sowie die Belastungsinkontinenz. Bei Männern führen häufig eine Prostatavergrößerung (BPH-Syndrom) und/oder eine Harnröhrenstriktur oder -verengung zu einer sog. subvesikalen Obstruktion und damit zu einer Veränderung der Blasenentleerung. Bei Frauen kann sich analog durch eine Meatusstenose ebenfalls eine subvesikale Obstruktion entwickeln, häufiger kommt es hier jedoch zu einer Urininkontinenz, die in den meisten Fällen durch eine Bindegewebsschwäche, Zellenbildung oder eine hypermobile Urethra entsteht.

Diagnostik

Da sich das diagnostische Vorgehen bei den einzelnen Formen der neurogenen Blasenstörung kaum unterscheidet, sollte folgende diagnostische Kaskade eingehalten werden:

  • Anamnese
  • neurologische und urologische Untersuchung, ggf. gynäkologische Untersuchung
  • Trink- und Miktionstagebuch über mindestens 2 volle Tage
  • Urinsediment (Mittelstrahl- oder besser Katheterurin; wenn Bakterien und Nitrit positiv, dann testgerechte Antibiose)
  • Restharnmessung (sonographisch oder per Einmalkatheterismus)
  • Harnstrahlmessung (Uroflow)
  • Urethrozystoskopie
  • (Video-)Urodynamik (sog. Blasendruckmessung) mit Beckenboden-EMG
  • Nierensonographie
  • Kreatinin, Harnstoff, evtl. 24-Stunden-Kreatinin-Clearance
  • Lasix- oder Belastungs-Isotopennephrogramm: Ist es bereits zu einem vesikorenalen Reflux gekommen, sind diese Verfahren sinnvoll, um einen Ausgangsbefund zu dokumentieren.

Auf Grundlage dieser diagnostischen Schritte kann in aller Regel eine Diagnose gestellt werden. Differenzialdiagnostisch sind psychiatrische und psychosomatische Erkrankungen abzugrenzen.

Zusätzlich können die folgenden elektrophysiologischen Untersuchungen eingesetzt werden, um die Art der neurogenen Störung weiter einzugrenzen:

  • Nadelelektromyographie des M. sphincter ani externus: Abklärung einer Läsion im Verlauf des N. pudendus, des Plexus pelvicus, der Wurzeln S 2–S 4 bzw. der Motoneurone im sakralen Miktionszentrum
  • Transanale motorische Neurographie des N. pudendus: Abklärung einer distalen Läsion des N. pudendus, z.B. bei einem pathologischen EMG des M. sphincter ani externus
  • Magnetstimulation des N. pudendus: Abklärung einer N. pudendus-Läsion über die gesamte Nervenlänge möglich
  • Somatosensorisch evozierte Potenziale des N. pudendus: Abklärung einer Läsion der Afferenzen des N. pudendus
  • Evozierte Potenziale nach Stimulation am vesikoure­thralen Übergang
  • Bulbus-cavemosus-Reflex: Abklärung einer Läsion im Verlauf des N. pudendus, Cauda equina, Conus medullaris (Reflexbogen)
  • Penile sympathische Hautantwort (einzige Untersuchung vegetativer Nervenfasern)

Therapie

Allen diagnostischen Schritten und der hieraus resultierenden Therapie ist gemein, dass folgende Ziele anzustreben sind:

  • Schutz des oberen Harntraktes
  • Verbesserung der Kontinenzsituation
  • Verbesserung der Lebensqualität
  • Wiederherstellung der Funktion des unteren Harntraktes (in aller Regel nicht oder nur teilweise möglich)
  • Beachtung individueller Besonderheiten des Patienten, Kosteneffektivität und Komplikationsmöglichkeiten

Tabelle 1 und Tabelle 2 zeigen die Therapieoptionen im Überblick.

030121 Blasen Tab1 k

030121 Blasen Tab2 b

Detrusorhyperaktivität

Vor Planung der unten aufgeführten Therapien müssen nicht-neurogene Ursachen wie ein Blasentumor (Makro-/Mikrohämaturie) oder ein BPH-Syndrom (reduzierter Uroflow und/oder Restharn) ausgeschlossen bzw. bei klinischer Relevanz behandelt werden. Allerdings sollten die Patienten darüber aufgeklärt werden, dass sich eine neurogene Blasenüberaktivität trotz optimaler Behandlung der nicht-neurogenen Störungen voraussichtlich nicht bessern wird.

Konservative therapeutische Maßnahmen

  • Behandlungsversuch mit einem sog. Blasentraining. Hierbei wird der Patient aufgefordert, den Harndrang immer weiter hinauszuzögern, bis sich normale Miktionsvolumina und -frequenzen ergeben. In mehreren Studien zeigte sich eine deutliche Verbesserung der Kontinenz gegenüber Nicht-Intervention (Roe et al. 2000).
  • Therapie mit einem Antimuskarinergikum. Eine solche Therapie sollte mindestens für 4–6 Wochen und  mindestens mit zwei unterschiedlichen Präparaten durchgeführt werden. Unter einer antimuskarinergen Therapie sind regelmäßige ultraschallgestütze oder mittels Katheterisierung erfolgende Restharnmessungen durch den Patienten zu empfehlen, da sich ggf. eine Detrusorhypoaktivität entwickeln kann. Bei Beachtung der Kontraindikationen und Nebenwirkungen stellen Antimuskarinika eine wirksame Therapieoption dar (Alhasso et al. 2006). Trospiumchlorid als quartäre und daher nicht Blut-Hirn-Schranken gängige Ammoniumverbindung sowie die M3-selektiven Antimuskarinergika werden bei zerebralen Funktionsstörungen bevorzugt eingesetzt.

Führen konservative Maßnahmen nicht zum Erfolg, stehen im Verlauf folgende invasive Verfahren zur Verfügung:

  • Chronische Stimulation der Sakralwurzel S 3. Voraussetzung für ein solches Verfahren ist ein positives Ansprechen in einer mehrtägigen bis mehrwöchigen Testphase, bei dem überprüft wird, ob sich eine neurogene Detrusorhyperaktivität infolge der durchgeführten Neuromodulation rehabilitieren lässt. In mehreren Studien zeigt sich eine Verbesserung der Symptomatik bei sorgfältig ausgewählten Patienten, doch im Gegensatz zu den nicht-neurogenen Blasenfunktionsstörungen liegen bei neurogenen Blasenfunktionsstörungen keine randomisierten Studien vor (Kessler et al. 2010).
  • Botulinumtoxin (BoNT-A)-Injektionen in den Detrusor. Folge dieser Therapie ist eine chemische Blasendenervierung (Schurch et al. 2000). Daher muss gewährleistet sein, dass die Patienten eine saubere Selbstkatheterisierung durchführen können, da anschließend eine willkürliche Blasenentleerung evtl. gar nicht oder nur unzureichend möglich ist. Mehrere Studien für neurogene und nicht-neurogene Blasenstörungen wurden durchgeführt und bereits publiziert (Cruz et al. 2011, Ginsberg et al. 2012, Nitti et al. 2012, Schurch et al. 2005), die Zulassung für beide Indikationen mittlerweile erteilt.
  • Operative Anlage einer Harnblasenaugmentation mit Dünndarm oder „nasse Ableitung" über ein Ileumconduit. Diese Therapie stellt eine Ultima ratio dar, falls die oben genannten Verfahren nicht zum Erfolg führen sollten. Eine Absenkung des Blasendrucks ist in verschiedenen Studien nachgewiesen worden (Leng et al. 1999, Madersbacher 1999).

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Konservative therapeutische Maßnahmen

  • Sauberer Einmalkatheterismus. Die Patienten sollten frühzeitig auf einen sauberen Einmalkatheterismus eingestellt werden (Lapides et al. 1972, Prieto-Fingerhut et al. 1997), wobei sich die Katheterisierungsfrequenz nach der urodynamischen Blasenkapazität richtet. Ein Blaseninnendruck von 40 cm H2O sollte nicht überschritten werden (McGuire et al. 1981), da sich hiernach ein vesikorenaler Reflux ausbilden kann. Ältere Verfahren wie Credé-Handgriff oder Valsalva-Manöver sind als obsolet anzusehen. Restharnbestimmungen sollten durch den Patienten erfolgen.
  • Therapie mit einem Antimuskarinikum. Häufig sind Antimuskarinika nicht alleine ausreichend, um einer Hochdrucksituation in der Blase sicher vorzubeugen, sondern sollten unterstützend zum Einmalkatheterismus eingesetzt werden (DasGupta u. Fowler 2003, Stone 1995).

Führt eine konservative Therapie nicht zu einer ausreichend druckfreien Blasenfüllung, stehen im Verlauf folgende invasive Verfahren zur Verfügung:

  • Die BoNT-A-Detrusorinjektion ist häufig erfolgversprechend und führt in bis zu 85% aller Patienten zu einer Zunahme der Blasenkapazität und damit zur Verringerung eines Reflux sowie zu einer Reduktion der Inkontinenzepisoden.
  • Sakrale Vorderwurzelstimulation (SARS) mit simultaner sakraler Hinterwurzeldeafferenzierung (SARD). Nach Durchbrechung des Reflexbogens durch eine SARD kann die Blase ihrer Speicherfunktion wieder nachkommen. Stimulieren die Patienten anschließend über ein Handsteuergerät intradural implantierte Elektroden an den Hinterwurzeln von S 2–S 4 (Brindley-Stimulator), erfolgt eine Detrusorkontraktion mit anschließender Blasenentleerung. Voraussetzung für dieses Verfahren ist eine komplette Querschnittlähmung, die seit mindestens einem, aber möglichst nicht länger als 5 Jahre besteht. Nachteilig an diesem rehabilitativen Verfahren ist, dass Männer ihre Reflexerektion verlieren und u. U. schwere vegetative Dysregulationen unter der Stimulation auftreten können. In Studien wurde eine Verbesserung der Kontinenzsituation beschrieben (Schurch et al. 1997, van Kerrebroeck et al. 1996).
  • Komplette Sphinkterotomie.  Dabei wird der Sphinkter transurethral eingekerbt. Die männlichen Patienten werden anschließend mit einem Kondom urinal versorgt, um einen Schaden des oberen Harntraktes auf Kosten der kompletten oder nahezu kompletten Inkontinenz zu verhindern. In Studien konnte der Widerstand der Blasenentleerung signifikant reduziert werden (Noll et al. 1995, Reynard et al. 2003).
  • Blasenaugmentation (Ileumaugmentation bzw. Autoaugmentation).
  • Ileumconduit-Anlage als nasse Harnableitung über ein Stoma.

Hypokontraktiler Detrusor

  • Suprapubische Harndauerableitung. Die Ableitung erfolgt Tag und Nacht über mindestens 12 Wochen. Nach der Harnableitung sollte die Retonisierung des Detrusors mit ausreichender Blasenentleerung beurteilt werden. Kriterien einer erfolgreichen Therapie sind: Restharn unter 100 ml, weniger als 3 Zystitiden pro Jahr, keine Pyelonephritiden.
  • Therapie mit einem Cholinergikum. Dieses sollte nur unterstützend zur suprapubischen Harnableitung verabreicht werden. Die alleinige Gabe eines Cholinergikums führt zu keinem ausreichenden Ergebnis. Unter Bethanechol wurde eine Verbesserung der Detrusorfunktion beschrieben (Riedl et al. 2000).
  • Therapie mit Alphablockern. Kommt es unter einer Harnableitung nicht zu einer ausreichenden Retonisierung des Detrusors, kann ggf. ein Alphablocker (Öffnung des Blasenhalses) zur weiteren verbesserten Blasenentleerung verabreicht werden. In den durchgeführten Studien zeigt sich eine Verbesserung der Detrusorfunktion (Swierzewski et al. 1994, Yamanishi et al. 1999, Yasuda et al. 1996,).

Wenn oben aufgeführte Maßnahmen nicht zum Erfolg führen, stehen im Verlauf folgende Maßnahmen zur Verfügung:

  • Chronische Stimulation der Sakralwurzel S 3. Dieses Verfahren sollte eingesetzt werden, wenn oben genannte Therapien nicht zum Erfolg führen. Nach positiver Testphase kann mit Hilfe der Neuromodulation des Spinalnervs S 3 und der damit einhergehenden afferenten Stimulation des pontinen Miktionszentrums ein Miktionsreflex getriggert werden, der eine verstärkte Detrusorkontraktion nach sich zieht.
  • Intravesikale Elektrotherapie über einen transurethralen oder suprapubischen Katheter.
  • Sauberer Einmalkatheterismus. Wenn alle oben genannten Verfahren erfolglos sind, sollten die Patienten rechtzeitig auf einen sauberen Einmalkatheterismus eingestellt werden, um im Verlauf rezidivierende Zystitiden mit/ohne refluxive Ureteren und Nephropathien zu vermeiden.

Hypoaktiver Sphinkter

Konservative therapeutische Maßnahmen

  • Beckenbodentraining unter qualifizierter physiotherapeutischer Anleitung führt laut Studienlage zu einer Symptomverbesserung (Berghmans et al. 1998).
  • Biofeedbacktraining. In einzelnen Studien mit geringen Patientenzahlen ist ein Effekt des Biofeedbacktrainings auf die Verbesserung der Inkontinenz nachgewiesen worden (Klarskov et al. 1994, McDowell et al. 1992).
  • Die Therapie mit Duloxetin zur Steigerung des Sphinktertonus führte in Studien zu einer Verbesserung von leichten bis mittleren Inkontinenzformen (Norton et al. 2002, van Kerrebroeck et al. 2004). Die Wirksamkeit ist allerdings nur bei Patientinnen mit einer Harnbelastungsinkontinenz bewiesen.

Führt eine konservative Therapie nicht zu einer ausreichend druckfreien Blasenfüllung, stehen im Verlauf folgende invasive Verfahren zur Verfügung:

  • Artifizielles Sphinktersystem. Derzeitiger Goldstandard in der Therapie der kompletten Sphinkterinsuffizienz. In einigen Studien zeigte sich auch eine Verbesserung der Drucksituation durch solche Systeme (Elliott u. Barrett 1998, Fulford et al. 1997).
  • Sog. „Bulking agents". Diese Substanzen (Silikon, Teflon, Fett, Kollagen) werden transurethral unter den Sphinkter gespritzt und führen durch eine „Unterfütterung" des Schließmuskels und einer hierdurch bedingten subvesikalen Obstruktion zu einer Verbesserung der Kontinenzsituation (Elsergany et al. 1998, Faerber 1996, Khullar et al. 1997). Dieses Verfahren kann in lokaler Anästhesie durchgeführt und damit auch bei nicht narkosefähigen Patienten angewendet werden. Die relativ hohen Kosten und der zeitlich begrenzte Erfolg führen jedoch dazu, dass dieses Verfahren nicht generell als Primärtherapie empfohlen werden kann.

Nykturie

Basierend auf der Auswertung eines Miktionsprotokolls kann als Ursache einer Nykturie zwischen einer Polyurie (Urinausscheidung > 40 ml/kg KG), einer nächtlichen Polyurie (Ausscheidung von mehr als einem Drittel der 24-Stunden-Urinmenge in der Nacht) und einer verminderten Blasenkapazität unterschieden werden. Nach Ausschluss organischer Pathologien einer Polyurie (z.B. Polydipsie, Diabetes insipidus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlafapnoe, abendliche Diuretikaeinnahmen) stehen folgende therapeutische Möglichkeiten zur Verfügung:

  • Desmopressin-Therapie. Bei einer nächtlichen Polyurie kann die Desmopressin-Gabe eingesetzt werden (Lose et al. 2003, van Kerrebroeck et al. 2007). Zur Vermeidung einer übermäßigen Flüssigkeitsretention sollte die abendliche Trinkmenge reduziert werden. Blutdruck, Gewicht und Serum-Natrium müssen zu Beginn der Desmopressin-Therapie regelmäßig überwacht werden.
  • Therapie mit einem Antimuskarinergikum. Ein Therapieversuch kann bei einer verminderten Blasenkapazität aufgrund eines hyperaktiven Detrusors begonnen werden (Alhasso et al. 2006).

Enuresis nocturna

Bei der Behandlung der Enuresis nocturna sollte ein Schlafmediziner miteinbezogen werden.

Isolierte Harnretention bei jungen ­Frauen (Fowler-Syndrom)

Diese isolierte Harnretention infolge einer gestörten Sphinkterrelaxation wird häufig bei jungen Frauen in Kombination mit polyzystischen Ovarien gesehen. Als einziges Therapieverfahren ist die sakrale Neuromodulation wirksam (Kavia et al. 2006).

Expertengruppe

Dr. S. Carl, Urologe, Emmendingen
Prof. Dr. C.-A. Haensch, Kliniken Maria Hilf, Mönchengladbach
Prof. Dr. W. Jost, Neurologische Universitätsklinik, Freiburg
Dr. A. Kaufmann, Kliniken Maria Hilf, Zentrum für Kontinenz und Neuro-Urologie, Mönchengladbach
Prof. Dr. Ch. Seif, Urologiezentrum, Kiel
Dr. W. N. Vance, Neuro-Urologisches Zentrum, Kliniken Beelitz GmbH

Für die schweizerische Fachgesellschaft
PD Dr. T. M. Kessler, Neuro-Urologie, Paraplegikerzentrum, Universitätsklinik Balgrist, Zürich

Für die österreichische Fachgesellschaft
Dr. G. Kiss, Neuro-Urologische Einheit, Universitäts-­Klinik für Neurologie, Innsbruck

Federführend
Prof. Dr. W. H. Jost, Neurologische Universitätsklinik, Breisacher Str. 64, 79106 Freiburg
Tel.: 0761/27050010, Fax: 0761/27053100
E-Mail: wolfgang.jost@uniklinik-freiburg.de

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1

Die Konsensusbildung erfolgte im modifizierten Delphiverfahren, verabschiedet am 30. 06. 2014. Abweichungen in der Schweiz und Österreich sind besonders gekennzeichnet.

Literatur

  • Alhasso AA, McKinlay J, Patrick K, Stewart L. Anticholinergic drugs versus non-drug active therapies for overactive bladder syndrome in adults. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD 003193.
  • Berghmans LC, Hendriks HJ, Bo K, Hay-Smith EJ, de Bie RA, van Waalwijk, et al. Conservative treatment of stress urinary incontinence in women: a systematic review of randomized clinical trials. Br J Urol 1998;82:181–191.Cruz F, Herschorn S, Aliotta P, Brin M, Thompson C, Lam W, Daniell G, Heesakkers J, Haag-Molkenteller C. Efficacy and safety of onabotulinumtoxinA in patients with urinary incontinence due to neurogenic detrusor overactivity: A randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Eur Urol 2011;60:742–750.
  • DasGupta R, Fowler CJ. Bladder, bowel and sexual dysfunction in multiple sclerosis: management strategies. Drugs 2003;63:153–166.
  • Elliott DS, Barrett DM. Mayo Clinic long-term analysis of the functional durability of the AMS 800 artificial urinary sphincter: a review of 323 cases. J Urol 1998;159:1206–1208.
  • Elsergany R, Elgamasy AN, Ghoniem GM. Transurethral collagen injection for female stress incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1998;9:13–18.
  • Faerber GJ. Endoscopic collagen injection therapy in elderly women with type I stress urinary incontinence. J Urol 1996;155:512–514.
  • Fulford SC, Sutton C, Bales G, Hickling M, Stephenson TP. The fate of the 'modern' artificial urinary sphincter with a follow-up of more than 10 years. Br J Urol 1997;79:713–716.
  • Ginsberg D, Gousse A, Keppenne V, Sievert KD, Thompson C, Lam W, Brin MF, Jenkins B, Haag-Molkenteller C. Phase 3 efficacy and tolerability study of onabotulinumtoxinA for urinary incontinence from neurogenic detrusor overactivity. J Urology 2012;187:2131–2139.
  • Hatzimouratidis K, Amar E, Eardley I, Giuliano F, Hatzichristou D, Montorsi F, Vardi Y, Wespes E; European Association of Urology. Guidelines on male sexual dysfunction: erectile dysfunction and premature ejaculation. Eur Urol 2010;57:804–814.
  • Kavia RB, Datta SN, Dasgupta R, Elneil S, Fowler CJ. Urinary retention in women:its causes and management. BJU Int 2006;97:281–287.
  • Kessler TM, La Framboise D, Trelle S, Fowler CJ, Kiss G, Pannek J, Schurch B, Sievert KD, Engeler DS. Sacral neuromodulation for neurogenic lower urinary tract dysfunction: systematic review and meta-analysis. Eur Urol 2010;58:865–874.
  • Khullar V, Cardozo LD, Abbott D, Anders K. GAX collagen in the treatment of urinary incontinence in elderly women:a two year follow up. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:96–99.
  • Klarskov P, Heely E, Nyholdt I, Rottensten K, Nordenbo A. Biofeedback treatment of bladder dysfunction in multiple sclerosis. A randomized trial. Scand J Urol Nephrol Suppl 1994;157:61–65.
  • Lapides J, Diokno AC, Silber SJ, Lowe BS. Clean, intermittent self-catheterization in the treatment of urinary tract disease. J Urol 1972;107:458–461.
  • Leng WW, Blalock HJ, Fredriksson WH, English SF, McGuire EJ. Enterocystoplasty or detrusor myectomy? Comparison of indications and outcomes for bladder augmentation. J Urol 1999;161:758–763.
  • Lose G, Lalos O, Freeman RM, van Kerrebroeck P. Efficacy of desmopressin (Minirin) in the treatment of nocturia: a double-blind placebo-controlled study in women. Am J Obstet Gynecol 2003;189:1106–1113.
  • Madersbacher HG. Neurogenic bladder dysfunction. Curr Opin Urol 1999;9:303–307.
  • McDowell BJ, Burgio KL, Dombrowski M, Locher JL, Rodriguez E. An interdisciplinary approach to the assessment and behavioral treatment of urinary incontinence in geriatric outpatients. J Am Geriatr Soc 1992;40:370–374.
  • McGuire EJ, Woodside JR, Borden TA, Weiss RM. Prognostic value of urodynamic testing in myelodysplastic patients. J Urol 1981;126:205–209.
  • Nitti VW, Dmochowski R, Herschorn S, Sand P, Thompson C, Nardo C, Yan X, Haag-Molkenteller C. OnabotulinumtoxinA for the treatment of patients with overactive bladder and urinary incontinence: results of a phase 3, randomized, placebo controlled trial. J Urology 2013;189:2186–2193.
  • Noll F, Sauerwein D, Stohrer M. Transurethral sphincterotomy in quadriplegic patients:long-term-follow-up. Neurourol Urodyn 1995;14:351–358.
  • Norton PA, Zinner NR, Yalcin I, Bump RC. Duloxetine versus placebo in the treatment of stress urinary incontinence. Am J Obstet Gynecol 2002;187:40–48.
  • Pannek J, Blok B, Castro-Diaz D, del Popolo G, Groen J, Karsenty G, Kessler TM, Kramer G, Stöhrer M. Guidelines on Neuro-Urology, European Association of Urology 2014, www.uroweb.org/gls/pdf/21%20Neuro-Urology_LR.pdf
  • Prieto-Fingerhut T, Banovac K, Lynne CM. A study comparing sterile and nonsterile urethral catheterization in patients with spinal cord injury. Rehabil Nurs 1997;22:299–302.
  • Reynard JM, Vass J, Sullivan ME, Mamas M. Sphincterotomy and the treatment of detrusor-sphincter dyssynergia:current status, future prospects. Spinal Cord 2003;41:1–11.
  • Riedl CR, Stephen RL, Daha LK, Knoll M, Plas E, Pfluger H. Electromotive administration of intravesical bethanechol and the clinical impact on acontractile detrusor management:introduction of a new test. J Urol 2000;164:2108–2111.
  • Roe B, Williams K, Palmer M. Bladder training for urinary incontinence in adults. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD 001308.
  • Schurch B, de Seze M, Denys P, Chartier-Kastler E, Haab F, Everaert K, et al. Botulinum toxin type a is a safe and effective treatment for neurogenic urinary incontinence: results of a single treatment, randomized, placebo controlled 6-month study. J Urol 2005;174:196–200.
  • Schurch B, Rodic B, Jeanmonod D. Posterior sacral rhizotomy and intradural anterior sacral root stimulation for treatment of the spastic bladder in spinal cord injured patients. J Urol 1997;157:610–614.
  • Schurch B, Schmid DM, Stohrer M. Treatment of neurogenic incontinence with botulinum toxin A. N Engl J Med 2000;342:665.
  • Stöhrer M, Castro-Diaz D, Chartier-Kastler E, Kramer G, Mattiasson A, Wyndaele JJ. EAU guidelines on neurogenic lower urinary tract dysfunction. . 2003:1–40.
  • Stone AR. Neurourologic evaluation and urologic management of spinal dysraphism. Neurosurg Clin N Am 1995;6:269–277.
  • Swierzewski SJ, 3rd, Gormley EA, Belville WD, Sweetser PM, Wan J, McGuire EJ. The effect of terazosin on bladder function in the spinal cord injured patient. J Urol 1994;151:951–954.
  • van Kerrebroeck P, Abrams P, Lange R, Slack M, Wyndaele JJ, Yalcin I, et al. Duloxetine versus placebo in the treatment of European and Canadian women with stress urinary incontinence. Bjog 2004;111:249–257.
  • van Kerrebroeck P, Rezapour M, Cortesse A, Thuroff J, Riis A, Norgaard JP. Desmopressin in the treatment of nocturia: a double-blind, placebo-controlled study. Eur Urol 2007;52:221–229.
  • van Kerrebroeck PE, Koldewijn EL, Rosier PF, Wijkstra H, Debruyne FM. Results of the treatment of neurogenic bladder dysfunction in spinal cord injury by sacral posterior root rhizotomy and anterior sacral root stimulation. J Urol 1996;155:1378–1381.
  • Yamanishi T, Yasuda K, Homma Y, Kawabe K, Morita T. A multicenter placebo-controlled, double-blind trial of urapidil, an alpha-blocker, on neurogenic bladder dysfunction. Eur Urol 1999;35:45–51.
  • Yasuda K, Yamanishi T, Kawabe K, Ohshima H, Morita T. The effect of urapidil on neurogenic bladder: a placebo controlled double-blind study. J Urol 1996;156:1125–1130.

 Was gibt es Neues?

  • Mirabegron ist ein selektiver Agonist des humanen β-3-Adrenozeptors (β-3-AR), der im Detrusor lokalisiert ist. Dieses Medikament ist ein neuer Therapieansatz bei der Detrusorüberaktivität. Die klinischen Erfahrungen bei der neurogenen Blasenstörung sind aktuell noch begrenzt.
  • Die Restharnmessung (sonographisch oder per Einmalkatheterismus) wird als Screeningmethode empfohlen.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Aufgrund der klinischen Symptome sowie der apparativen Zusatzuntersuchungen ist eine Einteilung der neurogenen Blasenstörung in Detrusorüberaktivität, Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie, hypokontraktiler Detrusor sowie hypoaktiver Sphinkter sinnvoll.

  • Bei einer Detrusorüberaktivität können therapeutisch ein Blasentraining, die pharmakologische Therapie mit einem Antimuskarinikum (Anticholinergikum), die chronische Sakralwurzelstimulation, die intravesikale Botulinumtoxin-Injektion sowie die Blasenaugmentation erfolgreich eingesetzt werden. Mirabegron ist ein selektiver Agonist des humanen β-3-Adrenozeptors (β-3-AR), der im Detrusor lokalisiert ist. Dieses Medikament ist ein neuer Therapieansatz bei der Detrusorüberaktivität. Die klinischen Erfahrungen bei der neurogenen Blasenstörung sind aktuell noch begrenzt.
  • Bei der Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie kommen therapeutisch ein sauberer Einmalkatheterismus, eine antimuskarinerge (anticholinerge) Therapie, die intravesikale Botulinumtoxin-Injektion, die sakrale Vorderwurzelstimulation (kombiniert mit dorsaler Rhizotomie), die Sphinkterotomie sowie die Blasenaugmentation infrage.
  • Bei einem hypokontraktilen Detrusor sollten ein Therapieversuch mit einer vorübergehenden suprapubischen Harndauerableitung, eine Therapie mit einem Cholinergikum, mit einem Alphablocker, eine chronische Sakralwurzelstimulation sowie ein sauberer Einmalkatheterismus unternommen werden.
  • Bei einem hypoaktiven Sphinkter kommen Beckenbodentraining, Biofeedbacktraining, die Therapie mit Duloxetin, ein artifizielles Sphinktersystem sowie eine transurethrale Unterspritzung des Sphinkters mit sog. Bulking agents infrage.
  • Eine Nykturie kann in Abhängigkeit von der Ursache mit Desmopressin oder einem Antimuskarinikum (Anticholinergikum) behandelt werden.


Bitte beachten Sie: Die Langversion der Leitlinie finden Sie als PDF zum Download oben.