Leitlinie Kategorie: Neurotraumatologie und Erkrankungen von Wirbelsäule und Nervenwurzel

Was gibt es Neues?

Die Leitlinien wurden mit deutschsprachigen Experten der Nachbarländer Österreich und Schweiz abgestimmt und die Darstellungen zur Pathophysiologie, zu adäquaten Untersuchungsverfahren und zu Therapieempfehlungen erweitert.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

• Entscheidend für die Bewertung ist eine detaillierte Anamnese des Verletzungsgeschehens unter Berücksichtigung aller verfügbaren Quellen.
• Ebenso wichtig ist eine gründliche körperliche Untersuchung unter Berücksichtigung psychischer Aspekte des Verletzungserlebens. Ein traumatisches Erleben des Unfalls bzw. eine akute Belastungsreaktion nach dem Unfall sowie psychische Störungen in der Vorgeschichte erhöhen das Risiko anhaltender Beschwerden und sollten erfasst werden. Bei drohender Chronifizierung soll eine psychische Komorbidität abgeklärt und ggf. behandelt werden.
• Daraus abgeleitet, soll so früh und definitiv wie möglich der Verletzungsschweregrad nach einem anerkannten Klassifizierungsschema festgelegt werden.
• Apparative Zusatzuntersuchungen sind streng zu indizieren und dem Einzelfall entsprechend zu selektieren, Über- wie Unterdiagnostik sind gleichermaßen zu vermeiden.
• Neben einer umfangreichen und angemessenen Aufklärung über Geschehen, Befund und vermutlichen Verlauf sollen den Empfehlungen entsprechende Maßnahmen zeitgerecht und konsequent ergriffen werden.
• Standard ist heute die möglichst frühzeitige aktivierende konservative Behandlung; eine langfristige Immobilisation oder eine übertrieben pessimistische Haltung ist, da prognostisch ungünstig, zu vermeiden.
• Unterstützend können z. B. Analgetika, Muskelrelaxanzien, physikalische Verfahren, bei Gefahr chronischer Verläufe auch Antidepressiva oder Psychotherapie eingesetzt werden.
• In den seltenen Fällen schwerer Verletzungen ist die frühzeitige Einbeziehung von Nachbardisziplinen obligat (z. B. Neurochirurgie).
• So früh wie möglich sollen Rechtsstreitigkeiten beigelegt und eine Rückkehr in den Beruf angestrebt werden.

Bitte beachten Sie: Die Langversion der Leitlinie finden Sie als PDF zum Download oben.

Was gibt es Neues?

• Lumbale Bandscheibenvorfälle finden sich bei Gesunden kernspintomographisch bei 20–30% der unter 60 Jahre alten Personen und bei > 60% der über 60 Jahre alten Bevölkerung [1].
• Degenerative Veränderungen korrelieren nicht mit der Klinik [2]. Die bildmorphologische Pathologie hat keinen prädiktiven Wert für das Auftreten einer klinischen Symptomatik [3]. Der korrekten Zuordnung der klinischen Beschwerden zu den morphologischen Veränderungen kommt daher entscheidende Bedeutung zu, wobei zusätzlich auf Segmentationsstörungen (viergliedrige oder sechsgliedrige LWS) zu achten ist, da sich hierdurch die neuroanatomischen Verhältnisse verändern können [4, 5].
• Bei frühzeitig operierten Patienten bilden sich Schmerzen und neurologische Defizite rascher zurück als bei nicht oder spät operierten Patienten. Nach Ablauf eines Jahres besteht kein signifikanter Unterschied zwischen beiden Gruppen [6, 7].
• Bei hohen lumbalen Diskushernien, insbesondere wenn sie extraspinal gelegen sind, können Rückenschmerzen weitgehend fehlen. Bei einer L3-Kompression können Knieschmerzen ganz im Vordergrund stehen und eine primäre Kniegelenkserkrankung vortäuschen [8].
• Degenerative Muskelerkrankungen mit axialem Schwerpunkt (z.B. Myotone Dystrophie Typ 2, Fazioskapulohumerale Muskeldystrophie) können therapierefraktäre Lumbalgien verursachen und ein Bandscheibenleiden vortäuschen und zu unnötigen operativen Eingriffen führen, die durch eine sorgfältige neurologische Abklärung vermieden werden können [9, 10].
• Chronifizierte Rückenschmerzen ohne radikuläre Ausstrahlung sind durch operative Maßnahmen in der Regel nicht besserungsfähig [11, 12].
• Die beste operative Therapie bei lumbaler Spinalkanalstenose mit und ohne Spondylolisthesis Grad 1 ist trotz umfassender Studienlage bisher ungeklärt. Widersprüchlich sind die Ergebnisse hinsichtlich eines zusätzlichen Nutzens einer gleichzeitigen Spondylodese zur Dekompressionsoperation [13, 14]. Ob eine chirurgische oder eine konservative Therapie bei der lumbalen Spinalkanalstenose überlegen ist, lässt sich anhand der vorliegenden Studien weiterhin nicht beurteilen [15, 16]. Auffällig ist jedoch eine in Europa und den USA deutlich zunehmende Operationshäufigkeit [17].
• Beschränkung der somatischen Diagnostik beim chronischen Rückenschmerz.
• Beachtung psychosozialer und psychosomatischer Aspekte [18, 19].

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

• Bettruhe soll nur in der Akutphase, solange eine Mobilisierung wegen der Schmerzen nicht möglich ist, verordnet werden.
• Eine frühe Mobilisierung und leichte bis mäßige Belastung sollte angestrebt werden.
• Es sollte eine frühzeitige und ausreichende analgetische Therapie mit nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) und ggf. Muskelrelaxanzien erfolgen.
• Bei starken Schmerzen können kurzfristig retardierte Opioide indiziert sein.
• Bei schmerzbedingter, ambulant nicht therapierbarer Immobilität und „red flag“-Symptomen ist die akutstationäre Krankenhauseinweisung notwendig.
• Eine frühzeitige Operation muss bei progredienten Paresen oder Blasen-Mastdarm-Störung indiziert werden.
• Eine elektive Operation sollte bei erfolgloser konservativer ambulanter und/oder stationärer Therapie bei gesicherter morphologischer Ursache der Schmerzsymptomatik erfolgen.
• Bei Entwicklung chronischer Schmerzen ist eine Kombination mit Physiotherapie und psychotherapeutischen Verfahren (Verhaltenstherapie, Schmerzbewältigungsprogramme) angezeigt.
• Beim Übergang vom akuten in einen chronischen Schmerz können auch bei der lumbalen Radikulopathie schmerzdistanzierende (Antidepressiva) und membranstabilisierende Medikamente (Antiepileptika) in Analogie zu anderen Schmerzsyndromen und Neuralgien eingesetzt werden [20–24].

Einführung: Geltungsbereich und Zweck der Leitlinie

Schlüsselempfehlungen zur Diagnostik und Therapie von Erkrankungen zu geben, die mit spezifischen Kreuzschmerzen und Beinschmerzen infolge einer lumbalen Nervenwurzelschädigung einhergehen. Abstimmung und Koordination der Versorgung der beteiligten ärztlichen Fachdisziplinen. Schlüsselstellen der Behandlung zu definieren und das jeweilige Vorgehen der Wahl aufzuzeigen. Besonderheiten des deutschen Gesundheitswesens zu identifizieren und die Empfehlungen abweichend von der internationalen Literatur zu begründen

Begründung der Notwendigkeit einer Leitlinie

Verbesserung der alten Leitlinie unter dem Eindruck neu gewonnener Erkenntnisse sowie Verbesserung und Vereinheitlichung der Versorgung über die Fachgrenzen hinaus (wann operativ, wann konservativ?)

Ziele der Leitlinie

Die Empfehlungen entsprechend dem besten Stand der medizinischen Erkenntnisse unter Berücksichtigung der Kriterien der evidenzbasierten Medizin zu aktualisieren. Vereinheitlichung des diagnostischen und therapeutischen Vorgehens bei lumbalen Radikulopathien

Patientenzielgruppe

Erwachsene Patienten mit akuten Rückenschmerzen/Beinschmerzen oder Lumboischialgie infolge einer Reizung/Schädigung lumbaler Nerven

Versorgungsbereich

Akute ambulante, teilstationäre und stationäre Versorgung, Diagnostik, Therapie, Nachsorge, Rehabilitation

Adressaten der Leitlinie

Neurologen, Neurochirurgen, operative und konservative Orthopäden, Rehabilitationsmediziner, Physiotherapeuten

Schlüsselwörter

Rückenschmerz, Lumbago, Bandscheibenvorfall, Lumboischialgie, Lumbofemoralgie, Spinalkanalstenose, Lumbalgie, Radikulopathie, L5-Syndrom, S1-Syndrom

Definition und Klassifikation

Rückenschmerzen stellen nach Kopfschmerzen das häufigste Schmerzsyndrom mit einer Punktprävalenz von 37%, einer 1-Jahres-Prävalenz von 76% und einer Lebenszeitprävalenz von 87% dar [25]. In Deutschland verursachen Rückenschmerzen unterschiedlichen Berechnungen zufolge 15–30% der Arbeitsunfähigkeitstage und 18% aller Frühberentungen. Die direkten und indirekten Kosten betrugen dabei im Jahr 2005 ca. 49 Milliarden Euro, bzw. bis zu 2,2% des Bruttosozialproduktes [26, 27]. Die überwiegende Mehrheit der Patienten leidet an sog. unspezifischen Rückenschmerzen. Diese sind in der S3-Leitlinie „NVL Kreuzschmerz“ (AWMF-Registernr. nvl/007) umfassend dargestellt und nicht Gegenstand der vorliegenden Leitlinie, die sich mit dem spezifischen Rückenschmerz infolge einer lumbalen Nervenwurzelschädigung auseinandersetzt. Die Leitlinie „Spezifischer Kreuzschmerz“ (AWMF-Registernr. 033-051) umfasst ein breites Spektrum von unterschiedlichen Formen von Rückenschmerzen und ist chirurgisch orientiert.

Unabhängig davon, ob ein akuter Rückenschmerz als spezifisch oder als unspezifisch eingeordnet wird, sind nach etwa sechs Wochen 90% der Patienten mit akuten Rückenschmerzen wieder in der Lage, ihrer Arbeit nachzugehen, wohingegen Schmerzfreiheit nur bei 40–60% erreicht wird [28]. Rückfälle erleiden 44–78% der Patienten nach einer erstmaligen Schmerzepisode. Neben akuten Prozessen, die im Fall fehlender struktureller Defekte selbstlimitierend sind, kommen auch therapeutisch schwerer angehbare chronische Beschwerden vor. Wenn Schmerzen nicht binnen zwölf Wochen abklingen, droht die Gefahr einer Chronifizierung. Schätzungen der Prävalenz chronischer Rückenschmerzen liegen bei 23%. Sie sind für ca. 30–35 Milliarden Euro an Sozialausgaben verantwortlich und die häufigste Ursache für vorzeitige Erwerbsunfähigkeit.

Diagnostik

Pathogenese und Differenzialdiagnose

Am häufigsten sind lumbale Radikulopathien Folge eines Bandscheibenvorfalles. Bei der Diagnostik muss jedoch sorgfältig auf eine Übereinstimmung von einer nachgewiesenen morphologischen Veränderung im CT/MRT mit der Klinik und dem Beschwerdebild geachtet werden, da über die Hälfte aller nachgewiesenen Diskushernien keinerlei Beschwerden machen [1, 29] und andere Differenzialdiagnosen ansonsten leicht übersehen werden. Mit zunehmendem Alter wandelt sich der gallertartige Nucleus pulposus in einen fibrösen Kern um, und der Anulus fibrosus verliert seine straffe Textur. Histologisch fassbare Veränderungen sind im frühen Erwachsenenalter bereits ausgeprägt, nehmen im mittleren Erwachsenenalter zu, um dann im späteren Alter zwischen 50 und 80 Jahren in einer zellarmen Fibrose des Gallertkernes zu münden [30]. Experimentell wurde gezeigt, dass eine mechanische Kompression der Nervenwurzel nicht zwingend Schmerzen verursachen muss [31]. Somit gibt es neben der mechanischen Komponente noch weitere Pathomechanismen der Schmerzentstehung. Direkte Hinweise auf eine entzündliche Komponente lieferte ein Versuch, welcher zeigte, dass auch ohne eine mechanische Kompression tierexperimentell eine Nervenwurzelschädigung nur durch lose Auflage von Bandscheibengewebe auf die Nervenwurzel hervorgerufen werden kann; hierbei konnte eine zelluläre Infiltration der Nervenwurzel nachgewiesen werden [32]. Zusätzlich bewirken oxidative Prozesse die Anhäufung von Stoffwechselprodukten, die Einfluss auf die Induktion von Proteasen und Zytokinen nehmen [33,34].

Der lokale Kreuzschmerz wird bei einem medianen Bandscheibenvorfall durch Dehnung des Anulus fibrosus und Ausschüttung inflammatorischer Substanzen und/oder Druck auf das hintere Längsband ausgelöst und kann isoliert ohne Beinschmerz vorhanden sein. Der Beinschmerz entsteht durch die Kompression und die entzündliche Reaktion der Nervenwurzel.

Die am häufigsten fälschlicherweise der Bandscheibe zugeschriebenen und damit verpassten Differenzialdiagnosen sind entzündliche Radikulopathien, die neuralgische Amyotrophie sowie die diabetische Radikulopathie.

Spezifische Kreuzschmerzen werden durch klar definierte Ursachen ausgelöst und erfordern eine spezifische, zum Teil fachübergreifende Therapie. Als häufigste Ursachen kommen im Bereich der Lendenwirbelsäule neben Bandscheibenvorfällen knöcherne degenerative Veränderungen (Spondylarthrose, Spondylolisthese, Hypertrophie der Wirbelbogengelenke) sowie eine Hypertrophie der Ligamenta flava vor. Seltener können Radikulopathien auch von lokalen Raumforderungen (Tumoren, Knochenmetastasen), von intraspinalen Prozessen (z.B. Ependymomen, epidurale Blutungen, epidurale Lipomatose) oder von entzündlichen Veränderungen (Spondylodiszitis, Lyme-Radikulitis, Zoster, AIDP, epiduraler Abszess) ausgehen. Auch eine Meningeosis carcinomatosa sive lymphomatosa kann zu einer Radikulopathie führen.

Ein Sonderfall ist die Claudicatio caudae equinae bei einem primär oder sekundär engen Spinalkanal mit gehstreckenabhängigen ein- oder beidseitigen Schmerzen und ggf. zusätzlichen sensomotorischen Ausfällen. Typischerweise bestehen in Ruhe und im Sitzen keine Beschwerden. Jede mit einer Hyperlordosierung verbundene Haltung führt zu einer Zunahme der Lumbalkanalstenose und damit zu einer Schmerzverstärkung, wohingegen eine LWS-Kyphosierung eine Schmerzlinderung zur Folge hat. Während bei der vaskulären Claudicatio intermittens bloßes Stehenbleiben zur Schmerzlinderung führt, ist bei der Claudicatio spinalis daher zusätzlich eine Veränderung der Wirbelsäulenposition notwendig – typischerweise Absitzen oder Vornüberbeugen.

Eine strikte Abgrenzung der lumbalen Radikulopathie von Kreuzschmerzen, die radikulär anmuten und in die Beine ausstrahlen können, jedoch eine andere Genese aufweisen, ist notwendig [35]. Es handelt sich dabei um sog. pseudoradikuläre Syndrome. Der neurologische Untersuchungsbefund ist hierbei jedoch meist unauffällig. Ursachen sind in der Regel orthopädische Erkrankungen (Coxarthrose, Gonarthrose, Facettensyndrom, Iliosakralgelenksyndrom, Kokzygodynie, Piriformissyndrom, osteoporotische Wirbelkörperfrakturen, Tendomyopathien bei Überlastungen oder Muskelzerrungen), gelegentlich auch primäre Muskelerkrankungen mit axialer Betonung [9,10], z.B. myotone Myopathien und die fazioskapulohumerale Muskeldystrophie, die häufig mit Lumbalgien und ausstrahlenden Schmerzen einhergehen können. Zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung radikulär vs. pseudoradikulär kann eine Fazettengelenksblockade mit Infiltration des Ramus medialis der entsprechenden Fazettengelenke mit einem Lokalanästhetikum (medial branch block = MBB) hilfreich sein.

Eine Meralgia paraesthetica kann als nicht radikuläre Erkrankung auch ein sensibles Defizit zeigen und klinisch radikulär anmuten.

Schließlich ist differenzialdiagnostisch auch an metabolische Plexopathien und Radikulopathien, insbesondere im Rahmen eines Diabetes mellitus, zu denken. Grundsätzlich kann beim Diabetes mellitus jede nervale Struktur betroffen sein, jedoch zeigen sich an den unteren Extremitäten am häufigsten N.-femoralis-betonte Ausfälle. Davon sind lumbosakrale Plexusaffektionen anderer Genese abzugrenzen, vor allem die idiopathische Plexusneuritis, die hier allerdings seltener vorkommt als im Bereich des Armplexus, und die ebenfalls selten auftretende postradiogene Plexusaffektion. Diese kann mit einer zeitlichen Latenz von fünf bis 20 Jahren nach Bestrahlung manifest werden. Radikuläre sensomotorische Störungen kommen auch mit und ohne Schmerzen bei spinalen duralen arteriovenösen Fisteln (dAVF) vor. Im MRT fallen dann vor allem gestaute Venenkonvolute auf. Eine digitale spinale Subtraktionsangiographie ist dann indiziert.

Symptome und Verlauf

Prinzipiell unterscheidet man einen Kreuzschmerz von einem Beinschmerz, da ein Beinschmerz bzw. ein provozierter Beinschmerz ein guter klinischer Indikator für einen Bandscheibenvorfall ist [36]. Akut oder subakut auftretende einschießende Schmerzen oder Kribbelmissempfindungen im Ausbreitungsgebiet einer Nervenwurzel fehlen nur selten. Sensibilitätsstörungen im entsprechenden Dermatom, motorische Ausfälle der Kennmuskeln und ggf. Reflexausfälle können je nach Schweregrad hinzukommen. In der Mehrzahl der Fälle bestehen ein mitunter nur einseitiger paravertebraler Hartspann, ein Klopf- oder Druckschmerz über der Wirbelsäule, ein Husten-, Press- und Niesschmerz und positive Nervendehnungszeichen (Lasègue- und umgekehrtes Lasègue-Zeichen, Zeichen nach Bragard). Eine ventrale Schmerzausstrahlung (Femoralgie) ist Folge einer Affektion von L4 oder weiter kranial abgehenden Nervenwurzeln, so dass ursächlich ein foraminaler, lateraler Prozess bei LWK4/5 oder eine weiter kranial gelegene Schädigung vorliegen muss. Eine dorsale Schmerzausstrahlung (Ischialgie) ist Folge einer Kompression der L5 und/oder S1-Wurzel, wobei die Schädigung meist im Bereich der Bandscheibenfächer LWK4/5 und LWK5/SWK1 zu suchen ist. Bei polyradikulären Prozessen, z.B. bei medialen Bandscheibenvorfällen mit Kompression der Cauda equina, kommt es zu einem polyradikulären Ausfall, unter Umständen mit Reithosensensibilitätsstörungen und Blasenentleerungsstörungen.

Die L3-Radikulopathie ist gekennzeichnet durch eine Quadriceps-, Hüftbeuger- und Adduktionsparese des betroffenen Beines sowie eine PSR-Abschwächung und eine Schmerzausstrahlung bis zum Kniegelenk. Gelegentlich können Knieschmerzen ganz im Vordergrund stehen, so dass der Eindruck einer primären Kniegelenksschädigung entstehen kann.

Beim L4-Syndrom findet sich neben der führenden Quadricepsparese fast immer auch eine deutliche Hüftbeugeschwäche (muss gezielt untersucht werden), hingegen nur selten eine Fußheberparese und praktisch nie eine Adduktorenschwäche. Der PSR ist abgeschwächt oder ausgefallen. Die Schmerzausstrahlung geht typischerweise in die Tibiavorderkante oder, seltener, in die Unterschenkelinnenseite.

Das am häufigsten auftretende L5-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Großzehenheber-, Fußheber-, Fußeversions-, Fußinversions-Parese und Glutaeus-medius-Parese mit positivem Trendelenburg-Zeichen des betroffenen Beines sowie eine Schmerzausstrahlung in die Unterschenkelaußenseite und den Fußrücken bis zur Großzehe. Der Tibialis-posterior-Reflex ist, sofern verwertbar, abgeschwächt oder ausgefallen. L5-Syndrome als Folge einer foraminalen Kompression lumbosakral (LWK5/SWK1) werden oft übersehen. Bei einem Teil der Patienten mit einer isolierten Wurzelkompression L5 kann der PSR abgeschwächt sein. Dies wird über die veränderte Propriozeption und nicht über eine Mitversorgung der Kniestrecker durch die L5-Wurzel erklärt [37].

Die S1-Radikulopathie kann zu einer Fußsenker- und Glutaeus-maximus-Parese führen. Der M. gluteus medius kann auch beim S1-Syndrom mitbetroffen sein (Trendelenburg-Zeichen). Die Schmerzen strahlen typischerweise in die dorsale Wade bis zur lateralen Fußkante und Kleinzehe aus. Der Achillessehnenreflex ist meist abgeschwächt oder ausgefallen.

Fehlen Nervendehnungszeichen und besteht ein besonders nächtlich auftretender und therapieresistenter Schmerz, der nicht durch LWS-Bewegung beeinflussbar ist, sollte immer an eine Radikulitis (Borrelien, Herpes zoster) oder einen Tumor gedacht werden.

Der Übergang in ein chronisches Schmerzsyndrom, bei dem das Ausmaß der Schmerzen meist durch die morphologischen Befunde nur unzureichend erklärt wird, hängt von weiteren Faktoren ab, wie psychischer Disposition, sozialen Begleitumständen, aber auch von iatrogenen Faktoren wie mangelnde Information über die Gutartigkeit der Störung, Überbewertung radiologischer Befunde, prolongierte Krankschreibung, unkritisch langer Einsatz von Analgetika oder lokalen Infiltrationen sowie die Nichtbeachtung psychiatrischer Komorbidität wie Depression, Angsterkrankung oder Persönlichkeitsstörung.

Anhaltende radikuläre Beschwerden nach operativen Eingriffen im Sinne eines Postnukleotomiesyndroms sind auf Rezidive, unvollständige Entfernung des Bandscheibenprolapses, Segmentinstabilitäten oder die Bildung von Narbengewebe zurückzuführen.

Untersuchungen

Ziel einer korrekten Diagnose durch den Neurologen, Orthopäden und Neurochirurgen ist in einem zunehmend kommerzialisierten medizinischen Umfeld die Vermeidung unnötiger kostenintensiver operativer Eingriffe an der Wirbelsäule durch für die Beschwerden zu Unrecht angeschuldigte Bandscheibenveränderungen, wie sie bei nahezu allen Menschen jenseits des 30. Lebensjahres nachgewiesen werden können.

Dabei kommen der Erfassung der „red flag“-Symptome, die ein sofortiges fachübergreifendes Therapiekonzept notwendig machen, sowie der Berücksichtigung der Risikofaktoren für eine Chronifizierung (yellow flags, siehe „NVL Kreuzschmerz“, AWMF-Registernr. nvl/007) eine besondere Bedeutung zu.

Klinische Untersuchung

Anamneseerhebung

• Was, wann, wie, wo, wodurch?
• Hinweise auf Traumata, Frakturen, Infektionen
• Differenzierung: Rückenschmerz und/oder Beinschmerz und Ruheschmerz/bewegungsinduzierter Schmerz
• Frage nach Blasen- und Mastdarmfunktion
• Erhebung der psychischen und sozialen Anamnese (Chronifizierungsgefahr)
• Medikamentenanamnese (Was hilft, was hilft nicht?)

Klinisch-neurologische Untersuchung

• Inspektion (Zoster-Effloreszenzen), Beachtung der Form, Klopfschmerzhaftigkeit und Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule
• Nervendehnungszeichen
• Druckschmerzhaftigkeit der Valleix-Punkte
• Untersuchung der Kraft der Kennmuskeln, unter Einschluss der Glutealmuskulatur, die bei L5- und S1-Schädigung nicht selten isoliert betroffen ist (M.-glutaeus-medius-Schwäche mit positivem Trendelenburg-Zeichen meist bei L5-Affektion, M.-glutaeus-maximus-Schwäche meist bei S1-Affektion). Milde Paresen der Fußsenker werden am besten mittels einbeinigem Zehenstand geprüft, da sich diese einer manuellen Prüfung im Liegen entziehen. Gleiches gilt für eine leichte Parese der Quadriceps-Muskulatur, die sich nur durch Besteigen unterschiedlich hoher Stufen erkennen lässt. Die Adduktoren und die Hüftbeuger können zuverlässig im Sitzen oder Liegen mit angewinkelten Beinen überprüft werden.
• Untersuchung der Oberflächensensibilität (meist deutlich weniger ergiebig als die motorische Testung)
• Untersuchung der Muskeleigenreflexe an den Beinen. Sie sind bei Nervenwurzelaffektion meist abgeschwächt oder erloschen, gelegentlich können sie jedoch trotz eindeutiger radikulärer Symptomatik auch normal auslösbar sein.

Neuroorthopädische Untersuchung

• Finger-Boden-Abstand, Schober-Zeichen
• Seitneigungsschmerz (oft positiv bei lateralen und extraspinalen Diskushernien)
• Reklinationsschmerz (oft positiv bei Spinalkanalstenose und/oder Facettensyndrom)
• Klopfschmerz über LWS (Spondylodiszitis, Tumor, Osteoporosefraktur)

Laboruntersuchungen

• Basislabor mit BSG, CRP, Blutbild, Thrombozyten, Leber- und Nierenwerten, Kreatinkinase (Cave: evtl. erhöht durch vorausgegangene paravertebrale Infiltration), Hb1Ac
• Erweiterte Blutserologie bei hinreichendem Verdacht: Borreliose, Herpes zoster
• Liquordiagnostik ggf. mit Zytologie: Polyradikulitis, Neuroborreliose, Meningeosis carcinomatosa sive lymphomatosa, subakute Subarachnoidalblutung

Bildgebung

Aufgrund des selbstlimitierenden Verlaufs ist bei Patienten mit Kreuzschmerzen ohne „red flag“-Symptome zunächst keine routinemäßige Bildgebung erforderlich [38, 39]. Die Korrelation der Befunde in der Bildgebung mit den klinischen Beschwerden ist nicht gut [2]. Oft werden Befunde in der MRT-Untersuchung überbewertet, tragen zur Verunsicherung der Patienten und damit zur Chronifizierung bei und haben prognostisch wenig Relevanz [40].

Nativröntgen der LWS in zwei Ebenen ist angezeigt bei Patienten mit neu aufgetretenen Beschwerden und Radikulopathie, bei denen keine weitergehende Schnittbilddiagnostik erforderlich ist, zur Erkennung von Osteodestruktionen, knöchernen Fehlbildungen, Stufenbildung und Osteoporosefrakturen. Bei Verdacht auf Instabilität ggf. ergänzend Funktionsaufnahmen.

Nativaufnahmen mit Darstellung der 12. Rippe dienen auch zur Erkennung von Übergangsstörungen, um ggf. Diskrepanzen zwischen nachgewiesenem Bandscheibenvorfall und klinisch betroffener Nervenwurzel zu verstehen. Weitere Schnittbildverfahren sind nur angezeigt bei Vorliegen von „red flag“-Symptomen [41] und wenn unklare oder therapieresistente Befunde vorliegen, das heißt kein ausreichendes Ansprechen auf Therapiemaßnahmen über sechs bis acht Wochen. Dann sollte auch ohne Nativuntersuchung eine MRT-Untersuchung erfolgen [42].

Im MRT werden Weichteilveränderungen und die Luxation von Bandscheibensequestern meist besser erfasst als im CT. Die Sensitivität des MRT zum Nachweis einer Nervenwurzelkompression ist hoch, die Spezifität jedoch gering, so dass der klinische Befund immer mit der Bildgebung korreliert werden muss [43]. Das CT ist bei der Beurteilung knöcherner Veränderungen sowie foraminaler und extraspinaler Bandscheibenvorfälle mitunter überlegen. Eine wiederholte CT-Untersuchung sollte nur bei neuem oder progressivem neurologischem Defizit oder schweren Begleiterkrankungen vorgenommen werden [44].

Die Funktions- und Belastungsmyelographie mit anschließendem Myelo-CT hat ihre Indikation bei polysegmentalen Spinalkanalstenosen, bei Verdacht auf Instabilität und bei belastungsabhängigen Beschwerden z.B. durch eine mobile, nur unter Belastung komprimierend wirkende Diskushernie. Sie kann aber auch bei voroperierten Patienten zur Differenzierung einer Narbe von einer Rezidivhernie wertvoll sein.

Der diagnostische Nutzen des Upright-MRT (MRT im Stehen) ist noch unklar [45].

Bei der Interpretation von MRT-Bildern nach erfolgter Bandscheibenoperation muss berücksichtigt werden, dass im Verlauf von ca. einem Jahr 23% der Patienten einen im MRT nachweisbaren Rezidivvorfall (unmittelbar postoperatives MRT ohne Hinweise auf Restbandscheibenvorfall) entwickeln. Dieser war in 56% der Patienten aber klinisch stumm, und diese Patienten entwickelten auch im weiteren Beobachtungsintervall von zwei Jahren keine dazu passenden Symptome [46].

Neurophysiologische Untersuchungen

Grundsätzlich bedarf ein monoradikuläres Syndrom mit passender Bildgebung und entsprechendem Kompressionsnachweis keiner elektrophysiologischen Bestätigung. In besonderen Fällen kann diese jedoch die Beurteilung von Verlauf und Prognose erleichtern.

Die wichtigste Bedeutung bei Radikulopathien kommt der Nadelmyographie zu. Axonale Schädigungszeichen sind bei einer klinisch vorliegenden Radikulopathie jedoch nur bei 50% der Patienten nachweisbar [47]. Die sensible Neurographie kann zur Unterscheidung zwischen supra- und infraganglionärer Schädigung beitragen. Der Nachweis einer infraganglionären Läsion durch Verlust des sensiblen Potenziales (SNAP) spricht jedoch nicht zwingend gegen eine radikuläre Schädigung, da weit lateral gelegene Bandscheibenvorfälle die Nervenwurzel auch distal vom Spinalganglion komprimieren können [48]. Die traditionelle elektrophysiologische Differenzierung zwischen Wurzel- und Plexusläsion über das SNAP, die aus der Zeit vor Einführung der Schnittbildgebung herrührt, wird dadurch in ihrer Bedeutung eingeschränkt.

Elektromyographische Untersuchungsstrategie: Da erst nach Eintreten der Wallerschen Degeneration das EMG „positiv“ wird, muss das Zeitfenster für eine Untersuchung sinnvoll gewählt werden. In der Regel sollte an den unteren Extremitäten zwei bis vier Wochen nach Schädigungseintritt untersucht werden. In der proximalen Muskulatur kann der Nachweis einer axonalen Schädigung in Form von pathologischer Spontanaktivität (pSPA) früher als in der distalen Muskulatur geführt werden. Zuerst lässt sich daher eine pSPA in der Paraspinalmuskulatur nachweisen, wodurch eine radikuläre Schädigung objektiviert werden kann. Zur Höhenlokalisation eignet sich das paraspinale EMG jedoch nicht, da sich die segmentale Innervation, insbesondere im Bereich der LWS, erheblich überlappt [49]. Man beginnt die Untersuchung mit einem distalen Kennmuskel der vermutlich hauptbetroffenen Nervenwurzel. Bei fehlendem Schädigungsnachweis (keine pSPA, normale Rekrutierung) sollte – sofern verfügbar – ein proximaler Kennmuskel gewählt werden. Gelingt der Schädigungsnachweis, so wird ergänzend ein Kennmuskel kranial und kaudal der hauptbetroffenen Nervenwurzel untersucht, um einen subklinischen polyradikulären Prozess nicht zu verpassen. Bei Nachweis einer polyradikulären Schädigung müssen häufig weitere Extremitäten zur Abklärung eines generalisierten Prozesses untersucht werden. Im Krankheitsverlauf hat das EMG seinen Stellenwert in der frühzeitigen Erfassung einer Reinnervation bei fehlender klinischer Erholung. Bei Verdacht auf Vorliegen einer psychogenen Parese kann eine erhöhte Entladungsrate im EMG frühzeitig die somatische Genese belegen [50].

Die Rolle der somatosensibel und motorisch evozierten Potenziale in der Routinediagnostik von Radikulopathien liegt vorwiegend im Nachweis proximal peripherer Leitungsverzögerungen bei entzündlicher Genese (z.B. GBS, CIDP). Bei Wurzelläsionen infolge eines Bandscheibenvorfalls sind sie von untergeordneter Bedeutung. Ein pathologischer Befund kann dann weiterhelfen, wenn Zweifel an der somatischen Genese der Beschwerden bestanden haben.

Die motorisch evozierten Potenziale (MEP) können bei der häufig vorkommenden polysegmentalen lumbalen Spinalstenose diagnostisch weiterhelfen [51]. Beim Vorliegen mehrerer morphologisch gleichwertiger Engstellen können im Einzelfall MEP dazu beitragen, die klinisch relevante Stenose zu identifizieren. Man erreicht dies durch die Ableitung von unterschiedlichen Kennmuskeln an den unteren Extremitäten. Dabei gilt es zu beachten, dass die durch die Cauda-equina-Kompression hervorgerufene Leitungsverzögerung ihren Niederschlag in einer Verlängerung der zentralen motorischen Laufzeit findet, da sich der Reizort bei der magnetischen lumbalen Stimulation im Foramen intervertebrale befindet. Liegt z.B. eine lumbale Spinalkanalstenose auf Höhe LWK2/3 und LWK5/SWK1 vor, so kann durch Nachweis einer pathologischen Leitungsverzögerung zum M. rectus femoris eindeutig belegt werden, dass die obere Stenose von Relevanz ist. Der Umkehrschluss, dass die obere Stenose für die Klinik irrelevant sei bei normaler Leitungszeit zum M. rectus femoris, ist jedoch nicht zulässig, da aufgrund der selektiven Vulnerabilität diese Fasern auch ausgespart sein können. Diese Kenntnis rührt von der klinischen Erfahrung her, dass monosegmentale hohe lumbale Spinalstenosen gelegentlich ausschließlich klinische Ausfälle im Versorgungsgebiet der Nervenwurzeln L5 und/oder S1 bedingen können.

Psychosoziale Faktoren

Bei der Anamneseerhebung müssen arbeitsbezogene und psychosoziale Faktoren sowie die Patientenerwartung berücksichtigt werden, da die Zusammenhänge von psychischen Faktoren und Schmerzen unbestritten sind [52, 53] und einen erheblichen Faktor für die Chronifizierung darstellen [19]. Auch müssen bei der Entscheidung zur operativen Dekompression die psychosozialen Komponenten mit einbezogen werden [54].

Therapie

Säulen der Therapie sind: Aufklärung, Rückenschule und Bewegungstherapie, physikalische und manuelle Therapie, Pharmakotherapie und invasive bzw. operative Verfahren. Verhaltenstherapie sowie eine multimodale (interdisziplinäre) Schmerzbehandlung sind bei Entwicklung eines chronischen Schmerzes angezeigt, der vorwiegend bei nicht spezifischen Rückenschmerzen eintritt, jedoch – wenn auch wesentlich seltener – auch nach Radikulopathien und lumbalen Dekompressionsoperationen („failed back“) auftreten kann.

Aufklärung und Beratung

Bei erhaltener Mobilität stehen am Anfang die Aufklärung des Patienten und die Aufforderung, zu normalen Aktivitäten zurückzukehren [55]. Entlastung und Ruhigstellung sind für Patienten mit Lumbalgien in der Akutphase nicht empfehlenswert, da hierfür kein sicherer Therapieeffekt nachgewiesen wurde. Auch für Patienten mit radikulären Syndromen sind eher Physiotherapie und Aktivität spätestens vier Tage nach dem akuten Ereignis angezeigt [56–58]. Bettruhe von mehr als vier Tagen ist nicht empfehlenswert. Bei Patienten mit einer Ischalgie/Beinschmerzen besteht nach einem Cochrane Review jedoch kein Unterschied zwischen Bettruhe und Aktivität [59], jedoch auch kein Anhalt, dass der Patient durch Bewegung Schaden nimmt.

Bei schmerzbedingter Immobilität, wie sie häufig zu Beginn eines lumboradikulären Kompressionssyndroms auftreten kann, ist eine frühzeitige und konsequente Schmerztherapie mit NSAR, Muskelrelaxanzien und ggf. auch Opioiden unter Kontrolle des Neurostatus notwendig. Sofern ambulante Therapieresistenz besteht oder die neurologischen Defizite zunehmen, wird eine akutstationäre Krankenhauseinweisung notwendig. Das Prozedere sollte klar festgelegt werden (Länge der Krankschreibung, Dichte und Dauer der Physiotherapie, Dauer der Einnahme der Medikation).

Physikalische Maßnahmen

Die meisten Studien unterscheiden nicht zwischen einem akuten Rückenschmerz und einem Beinschmerz, so dass die Datenlage für die Radikulopathie unzureichend ist [60]. In der Anfangsphase konnte ein positiver Effekt von lokalen Wärmeanwendungen gefunden werden, bei chronischen Rückenschmerzen konnte die Wirksamkeit bisher nicht nachgewiesen werden. Bewegungstherapie im Wasserbad, Entspannungsübungen und Lockerungsübungen sind nicht eindeutig bewertet [61].

Massage und Elektrotherapie

Bei stark begrenzter Datenlage gibt es Hinweise darauf, dass eine Kombination von Massage und Bewegungstherapie bei subakuten und chronischen Rückenschmerzen hilfreich sein kann [62]. Bei der akuten Radikulopathie mit ausgeprägtem Lokalsyndrom mit paravertebralem Hartspann ist unter empirischen Gesichtspunkten eine Kombination von Elektrotherapie und Bindegewebsmassage zur Normalisierung des Muskeltonus und somit zur Schmerzreduktion sinnvoll.

Prinzipiell ist aber, sobald der Patient ein ausreichendes Maß an Mobilität erreicht hat, aktiven Therapien der Vorzug zu geben.

Spinale Manipulationen

Spinale Manipulationen beim akuten lumboradikulären Syndrom sind kontraindiziert. Bei akuten Rückenschmerzen ohne radikuläre Symptomatik scheint die spinale Manipulation innerhalb der ersten vier bis sechs Wochen hilfreich zu sein. Manuelle Therapie ist aber anderen Verfahren wie Physiotherapie oder Pharmakotherapie nicht überlegen [63]. Auch der Wert von Traktionsverfahren ist umstritten [64, 65] und erwies sich in einem systematischen Review bei akuten lumbalen Schmerzen mit Beinschmerzen als nicht wirksam [66].

Physiotherapie und Rückenschule

Bei akuten Rückenschmerzen mit Beinschmerzen ist Bettruhe oder die Durchführung von Physiotherapie nicht besser als die Weiterführung der Aktivitäten des täglichen Lebens [67]. Bei schmerzbedingt eingeschränkter Mobilität ist unter empirischen Gesichtspunkten eine gezielte Physiotherapie zur Korrektur der Fehlhaltung und Muskeltonuserhöhung hilfreich. Auf den Schmerz und den Funktionsstatus hat die Physiotherapie wenig Einfluss [68].

Da die Konzepte sehr unterschiedlich sind, ist eine abschließende Bewertung letztendlich nicht zu treffen. In Analogie zum unspezifischen akuten Rückenschmerz sollte beim spezifischen Rückenschmerz Physiotherapie zur Anwendung kommen [41]. Kontrollierte Bewegungsübungen (d.h. Übungen, die der Patient nach kurzer Anleitung durch einen Physiotherapeuten oder nach schriftlicher Anleitung selbst durchführt) sind vor allem bei chronischen Rückenschmerzen zur Funktionsverbesserung angezeigt [69]. Sie sind aber auch bei subakuten Beschwerden wirksam [70, 71]. Ob sie beim akuten Rückenschmerz mit Beinschmerzen so wie beim chronischen Rückenschmerz einen Nutzen erbringen, ist nicht nachgewiesen [70]. Da in den Studien keine Therapieform überlegen war, können keine Empfehlungen gegeben werden. Das Verfahren ist zwischen Patient und Therapeut abzusprechen.

Unter Rückenschule hingegen versteht man ein präventives Training der Rückenmuskulatur für rezidivierende Kreuzschmerzen sowie ein sinnvolles rückenschonendes Verhalten im Alltag [72]. Nach einem Cochrane Review ergeben sich Hinweise für eine Besserung von Schmerz und Funktion vor allem bei rezidivierenden und chronischen Rückenschmerzen. Die Rückenschule sollte daher insbesondere beim Übergang eines akuten Rückenschmerzes mit Beinschmerzen in ein chronisches Stadium zur Anwendung kommen [6].

Verhaltenstherapie

Aufgrund der Interaktion von somatischen und psychischen Faktoren bei der Schmerzentstehung und -unterhaltung ist es vor allem bei chronischen Rückenschmerzen ein vorrangiges Ziel, durch die Beeinflussung der kognitiven Prozesse eine Symptombesserung zu erreichen. Häufig werden diese Verfahren mit medikamentöser Therapie und Physiotherapie kombiniert. Der Patient wird dabei über Art und Entstehung der Erkrankung aufgeklärt, angstmotiviertes Vermeidungsverhalten soll abgebaut und ein gestuftes Aktivitätsprogramm unter Nutzung verhaltenstherapeutischer Vorgehensweisen aufgebaut werden. Ziel ist nicht Schmerzbeseitigung, sondern das Erreichen einer verbesserten Schmerzbewältigung und eines höheren Funktionsniveaus. Der Nutzen solcher Programme ist für den chronischen Rückenschmerz gut belegt [52, 53, 73], spielt jedoch auch bei Patienten mit morphologisch nachgewiesener Diskushernie eine prognostische Rolle [73].

Das multimodale Vorgehen bei Patienten mit chronischen Rückenschmerzen sollte eine Patientenschulung, ein konsequentes körperliches Training, verhaltenstherapeutische und ergotherapeutische Maßnahmen umfassen [74–76]. Schlechte Prädiktoren sind: lange Krankheitsdauer, Rentenwunsch, hohe subjektive Beeinträchtigung [19]. Deshalb sollten solche Programme frühzeitig zum Einsatz kommen, sobald sich Hinweise auf eine Chronifizierung ergeben. Bei akuten lumbalen Radikulopathien ohne Hinweise auf die Entwicklung eines chronischen Schmerzes besteht jedoch keine Indikation für den Einsatz von Verhaltenstherapie oder multimodalen Verfahren.

Pharmakotherapie

Die Pharmakotherapie kann als Unterstützung der nicht medikamentösen Verfahren zum Einsatz kommen. Aufgrund des Nebenwirkungsprofils sollten zuerst Nicht-Opioid-Analgetika, z.B. Paracetamol, Novaminsulfon oder bei gefäßgesunden Patienten nicht steroidale Antiphlogistika/Antirheumatika (NSAR) verabreicht werden.

Bei akuten Rückenschmerzen wirken NSAR kurzfristig. Die meisten Studien und Metaanalysen hinsichtlich der Wirkung nicht steroidaler Antiphlogistika/Antirheumatika untersuchen Patienten mit akutem oder chronischem Rückenschmerz ohne radikuläre Ausstrahlung bzw. unterscheiden nicht zwischen Lumbalsyndrom mit oder ohne Ausstrahlung, so dass die Bewertung hinsichtlich eines spezifischen radikulopathiebedingten Rückenschmerzes in Abgrenzung zum unspezifischen Rückenschmerz unsicher ist [20, 77, 78]. Die Wahl des einzelnen NSAR muss individuell auf den Patienten abgestimmt werden.

Paracetamol 2–3 x 500–1000mg/d (Tageshöchstdosis 4g), für maximal 2 Wochen ist der Placebogabe überlegen, stärkere Schmerzen werden aber besser mit NSAR beeinflusst [20].

NSAR wirken bei akuten wie bei chronischen Rückenschmerzen ohne radikuläre Ausfälle. Unterschiede zwischen den einzelnen Präparaten konnten nicht gefunden werden [20]. Die Anfangsdosis sollte so niedrig wie möglich sein. Die gastrointestinalen Nebenwirkungen einschließlich Magenblutungen besonders im höheren Lebensalter müssen beachtet werden.

Kontraindikation ist eine schwere Herzinsuffizienz; bei arterieller Hypertonie und Ödemen besteht eine Anwendungsbeschränkung. Bei Patienten mit Gefäßerkrankungen und Gefäßrisikofaktoren ist die Gabe von Diclofenac und Ibuprofen zu vermeiden. Diclofenac erhöht das Herzinfarktrisiko um den Faktor 40 und Ibuprofen immerhin noch um den Faktor 8. Wahrscheinlich ist Naproxen günstiger, jedoch nach unserer Erfahrung etwas weniger stark wirksam. Bei gastrointestinalen Risiken ist eine prophylaktische Kombination mit einem Protonenpumpenhemmer (z.B. Omeprazol 20–40mg/d) angeraten. Die parenterale Gabe ist wegen des Risikos eines anaphylaktischen Schocks nicht vorteilhaft.

COX-2-Hemmer sind trotz Wirksamkeitsnachweis für Rückenschmerzen bisher nicht zugelassen und bei KHK, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und pAVK kontraindiziert.

Die Datenlage zum Einsatz von Opioiden bei akuten Rückenschmerzen ist unzureichend. Bei chronischen Kreuzschmerzen ist bei Anwendung schwach wirksamer Opiode eine Schmerzreduktion belegt [79, 80]. Bei Therapieresistenz können Opioide bei akuten Schmerzen für maximal zwei bis drei Wochen eingesetzt werden, bei chronischen Schmerzen unter Kontrolle der Wirksamkeit auch länger. Ein fehlendes Ansprechen innerhalb von sechs Wochen sollte zum Absetzen führen. Der Einsatz sollte gemäß dem WHO-Schema nach einem festen Zeitplan oral erfolgen. In seltenen Fällen können auch höherpotente Opioide eingesetzt werden. Eine Gefahr stellt die zu lange Verschreibung von Opioiden beim lumboradikulären Syndrom dar, da mit der Dauer der Einnahme auf längere Sicht in Analogie zum chronischen Rückenschmerz sich das Outcome verschlechtert und die Rückkehr an den Arbeitsplatz gefährdet sein kann [81].

Myotonolytika können kurzfristig unterstützend mit Erfolg eingesetzt werden. Die Überlegenheit einer bestimmten Substanz ist nicht belegt, ebenso wenig der Vorteil gegenüber der alleinigen Gabe von NSAR. Nebenwirkungen sind Sedierung mit Beeinträchtigung der Fahrtauglichkeit sowie die Gefahr der Abhängigkeit [20, 41].

Trizyklische Antidepressiva sind bei chronischen Rückenschmerzen wahrscheinlich wirksam, wenngleich die Studienlage uneinheitlich ist [21].

SSRI zeigen bei chronischen Rückenschmerzen keine Wirksamkeit [82].

Die orale Kortikoidgabe in einer Dosis von 50–100mg Prednisolon pro die kann zu einer Funktionsverbesserung führen. Der empirische Eindruck einer zusätzlichen Schmerzreduktion konnte jedoch in dieser Studie nicht bestätigt werden [83].

Lokale Injektionsbehandlungen: Die Ergebnisse der Studien zur epiduralen Steroidinjektion ergeben noch kein einheitliches Bild. Die Methode gilt als relativ sicher [84]. Insgesamt können epidurale Injektionen mit Steroiden eine kurzzeitige Linderung erbringen, aber beeinflussen nicht den Status nach drei Monaten oder die Häufigkeit der operativen Intervention [85]. In einzelnen therapieresistenten Fällen kommen lokale Wurzelblockaden (periradikuläre Injektion) unter sterilen Kautelen in Betracht [86–88]. Beim Einsatz von CT-kontrollierten oder unter Bildwandlerkontrolle durchgeführten Injektionen muss die kumulative Strahlendosis berücksichtigt werden. In einer randomisierten doppelblind-kontrollierten Studie konnte nachgewiesen werden, dass mindestens 10mg Triamcinolon pro Injektion bei zwei Injektionen gegeben werden sollte. Damit ist eine Schmerzfreiheit bei nachgewiesenem lumbalem, symptomatischem Bandscheibenvorfall in 67% zu erzielen [89]. Eine neue Untersuchung kommt zu dem Schluss, dass paraspinale Steroid-Infiltrationen mit und ohne Lokalanästhetikum Schmerz und Funktion verbessern [90]. Gleiches gilt für wiederholte epidurale transforaminale Injektionen [91].

Radiofrequenzdenervation der Facettengelenke: Die Wirksamkeit wird kontrovers beurteilt, eine Empfehlung kann derzeit nicht gegeben werden.

Antibiotische Behandlung bei infektiösen Radikulopathien (z.B. Lyme-Borreliose, Spondylodiszitis) über ausreichend langen Zeitraum.

Radikulopathie bei Meningeosis carcinomatosa: siehe entsprechende Leitlinie der DGN.

Operative Therapie

Es liegen eine Reihe vergleichende Untersuchungen zwischen operativen und konservativen Verfahren vor. Ältere Arbeiten [92] berichten über eine vorübergehende Überlegenheit der operativen Verfahren, auch in neueren Studien wird berichtet, dass nach zehn Jahren zwar die Zufriedenheit der operierten Patienten größer ist als die der nicht operierten, aber sowohl die Zahl der Nachoperationen als auch die Behinderungen sowie die Symptomreduktion in beiden Gruppen gleich war [93]. Sowohl operierte als auch nicht operierte Patienten besserten sich innerhalb von zwei Jahren [7], wobei es einen Trend bezüglich der Schmerzreduktion für die operierten Patienten gab. Allerdings war der Wechsel zwischen den beiden Gruppen zu groß, um statistisch signifikante Aussagen zu machen. Zu ähnlichen Ergebnissen kommt eine Studie von [6]. Es fand sich kein Unterschied in der Erholung nach einem Jahr, die in beiden Gruppen bei 95% lag, und bei der verbliebenen Behinderung. Von den zunächst konservativ Behandelten wurden 39% in den folgenden Wochen operiert. Die früh operierten Patienten hatten allerdings eine schnellere Erholung und eine schnellere Schmerzlinderung.

Die 4-Jahres-Ergebnisse der SPORT-Studie (randomisierte Studie) zeigen bei lumbalen Spinalkanalstenosen ohne degenerative Spondylolisthesis, die operativ behandelt wurden, signifikant bessere Ergebnisse in den Schmerz- und Funktionsscores im Vergleich zur konservativ behandelten Gruppe [94]. Darüber hinaus gibt es eine Studie von Lurie et al., die belegt, dass lumbale Diskushernien in den oberen lumbalen Segmenten bessere operative Ergebnisse haben als in den unteren lumbalen Segmenten [95].

In einer Studie von Kleinstueck et al. konnte gezeigt werden, dass eine Korrelation zwischen der präoperativen Verteilung von Rücken- und Beinschmerzen zum postoperativen Ergebnis besteht. Je mehr Beinschmerzen der Patient hatte, desto besser war das postoperative Ergebnis nach zwölf Monaten. Trotzdem lagen die Ergebnisse bei den Patienten mit hohem Rückenschmerzanteil immer noch bei 69% mit gutem klinisch-neurologischem Ergebnis [96]. Die Reoperationsrate innerhalb von vier Jahren liegt bei 12%. Innerhalb von zwei Jahren nach der Reoperation erfolgt bei 38% dieser Patienten eine Fusionsoperation [97]. Eine Anschlussinstabilität noch lumbaler Diskektomie wird in ca. 4% der Fälle beobachtet [98].

Depressionen und Angststörungen haben einen relevanten negativen Einfluss auf die Quality-of-Life-Ergebnisse bei den Patienten, aber keinen negativen Einfluss auf die Besserung der VAS für Beinschmerzen [99].

Indikationen

Anhaltende Kreuzschmerzen ohne radikuläre Symptomatik sind keine Indikation für eine OP. Prinzipielles Ziel der Dekompressionsoperation ist neben der Besserung des sensomotorischen Defizits die Besserung der Schmerzsymptoatik. Die Beinschmerzen sind hierbei deutlich besser zu beeinflussen als die Rückenschmerzen [96]. Bei chronischen Kreuzschmerzen ist eine Operation nur selten angezeigt, zumal es keine eindeutigen Hinweise dafür gibt, dass ein operatives Vorgehen den konservativen Maßnahmen überlegen ist [100] und auch das OP-Risiko mit einbezogen werden muss.

Absolute Indikationen für eine Operation

• Kauda-Syndrom mit akuter Paraparese bei Massenvorfall oder pathologischer Wirbelkörperfraktur
• Blasen- und Mastdarmlähmungen
• progrediente und akut aufgetretene schwere, funktionell relevante motorische Ausfälle (schlechter als KG 3/5)

Es gibt Hinweise, dass bei Paresen mit KG < 3/5 die neurologische Erholung des motorischen Wurzelkompressionssyndroms signifikant besser ist bei frühzeitiger Operation innerhalb der ersten 48 Stunden nach Auftreten der motorischen Ausfälle [101].

Relative Indikation

• trotz ausreichender intensiver konservativer Maßnahmen (in der Regel über sechs bis zwölf Wochen) nicht ausreichend therapierbare Schmerzen bei zur Klinik passender bildmorphologisch gesicherter Wurzelkompression

Operative Maßnahmen

• Offene Sequesterentfernung und/oder Nukleotomie in mikrochirurgischer Technik:
  bei mikrochirurgischer Technik bessere Ergebnisse und geringere Komplikationsrate als bei konventionellem Vorgehen, Komplikationsrate ca. 3%. In den meisten Fällen dürfte eine Sequesterentfernung ohne Diskektomie ausreichend und komplikationsärmer sein [102]. Während das klinisch-neurologische Ergebnis bei Patienten mit subtotaler versus umschriebener Entfernung des Bandscheibengewebes im betroffenen Segment keinen Unterschied zeigt, ist die Rezidivrate in der ersten Gruppe mit 10,5 versus 12,5% geringer. Allerdings gibt es keine Langzeituntersuchung, die aufzeigt, ob die degenerativen Veränderungen im operierten Segment bei nur umschriebener Entfernung von verändertem Bandscheibengewebe (Stichwort: Sequesterotomie) langsamer ablaufen [103]. Eine Langzeituntersuchung von Silverplats zeigt, dass nach Ablauf von sieben Jahren die nach zwei Jahren erreichte 85%ige Verbesserung der Lebensqualität (eQ-5D) weiterhin Bestand hat. Allerdings werden die Werte normaler altersgleicher Wirbelsäulengesunder nicht erreicht [104].Patienten, die im Verlauf des ersten Jahres einen symptomatischen Rezidivvorfall erleiden und erneut operiert werden müssen, haben nach zwei Jahren ein schlechteres Ergebnis als Patienten mit einem nicht symptomatischen Rezidivvorfall [46].

  Die Verwendung eines tubulären Systems zur weiteren Reduktion der Zugangsmorbidität zeigt im Vergleich zur Standardmikrodiskektomie in einer doppelblinden randomisierten Studie nach zwei Jahren keinen signifikanten Unterschied, bezogen auf die Ergebnisse und die Rate an Rezidiven. In der Tendenz hatten die Patienten in der tubulären Gruppe mehr Rücken- und Beinschmerzen [105].

  Eine inzidentelle Eröffnung der Dura während der Operation (3,1% in einer Studie mit 799 Patienten) hat bei entsprechender Versorgung zwar eine längere Dauer der Operation zur Folge, aber die Langzeitergebnisse nach 40,2 Monaten sind ohne Unterschied zu den Patienten ohne Duraeröffnung [106].

• Minimalinvasive Eingriffe:
  • Perkutane endoskopische Nukleotomie: bei nicht sequestrierten Vorfällen
  • Perkutane Laserdiskektomie: Wirksamkeitsnachweis, Langzeitergebnisse und Vergleichsstudien zur mikrochirurgischen Technik fehlen
• Stabilisierungsoperation ggf. mit Dekompression: Wirbelkörperdestruktion, Spondylolisthesis, konservativ therapieresistente Spondylodiszitis
• (Hemi-)Laminektomie oder erweiterte Fensterung mit Dekompression der Gegenseite („Undercutting“) mit und ohne Stabilisierung bei Claudicatio caudae equinae (neurogene Claudicatio)
• Die Implantation künstlicher Bandscheiben zur Schmerztherapie wird bei unklaren Langzeitprognosen derzeit kritisch bewertet [107]. Studien, die einen Benefit eines derartigen Eingriffes belegen, liegen nicht vor.

Versorgungskoordination (früher: ambulant/stationär)

Die akute lumbale Radikulopathie kann bei weitgehend intakter Nervenfunktion meist ambulant behandelt werden. Eine stationäre Behandlung wird jedoch unter bestimmten Umständen notwendig:

1. Ambulant nicht beherrschbare Schmerzen
2. Zunehmende Lähmungserscheinungen
3. Störung der Blasen- und/oder Mastdarmfunktion

Bei 2. und 3. muss bei passendem morphologischem Befund frühzeitig die operative Intervention in Betracht gezogen werden.

Expertengruppe

Prof. Dr. Christian Bischoff, Neurologische Gemeinschaftspraxis, München,
bischoff@profbischoff.de
Prof. Dr. Franz Xaver Glocker, Neurologische Universitätsklinik, Freiburg (DGN),
franz.glocker@uniklinik-freiburg.de
Dr. Michael Kottlors, MediClin Seidel-Klinik, Interdisziplinäres Zentrum für Rheumatologie, Wirbelsäulenleiden und Neuromuskuläre Erkrankungen, Bad Bellingen, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin/Neuropädiatrie, Univ.-Klinik Freiburg (DGN),
michael.kottlors@uniklinik-freiburg.de
Prof. Dr. Marcus Richter, St. Josefs-Hospital, Wirbelsäulenzentrum, Wiesbaden (DGOOC)
mrichter@joho.de
Prof. Dr. Kirsten Schmieder, Direktorin der Neurochirurgischen Klinik am Universitätsklinikum Knappschaftskrankenhaus Bochum
kirsten.schmieder@kk-bochum.de

Für die schweizerische Fachgesellschaft:
Dr. Morten-Goetz Wasner, Klinik und Poliklinik für Neurochirurgie, Universitätsspital Basel, Schweiz (SNG), morten-goetz.wasner@usb.ch

Für die österreichische Fachgesellschaft:
Univ.-Doz. Dr. Manfred Schmidbauer, Primarius der Neurologischen Abteilungen im Krankenhaus Hietzing, Wien (ÖGN),
manfred.schmidbauer@wienkav.at

Federführend: Prof. Dr. Franz Xaver Glocker, Neurologische Universitätsklinik, Freiburg, franz.glocker@uniklinik-freiburg.de

Auf eine Beteiligung von Patientenvertretern wurde verzichtet, da keine entsprechende Patientenorganisation für das Krankheitsbild existiert.

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S2k

Erklärung und Prüfung von Interessen

Interessenkonflikte schaffen ein Risiko dafür, dass professionelles Urteilsvermögen oder Handeln unangemessen beeinflusst wird. Sie manifestieren sich durch das Nebeneinander von primären Interessen (z.B. bei Leitlinienautoren die Formulierung evidenz- und konsensbasierter Empfehlungen zur Verbesserung der Versorgungsqualität) und sekundären Interessen (z.B. direkte und indirekte finanzielle, akademische, klinische, persönliche). Interessenkonflikte sind oft unvermeidbar, aber nicht zwangsläufig problematisch im Hinblick auf eine Beeinflussung der Leitlinieninhalte. Entscheidend für die Legitimation und Glaubwürdigkeit von Leitlinien sind Transparenz und der faire, vernünftige Umgang mit Interessenkonflikten.

Alle Mitwirkenden an der Leitlinie haben ihre Interessenerklärungen (AWMF-Formular zur Erklärung von Interessen im Rahmen von Leitlinienvorhaben) rechtzeitig und vollständig ausgefüllt beim Koordinator bzw. Editorial Office Leitlinien der DGN eingereicht. Im Formblatt wurden die Ausfüllenden gebeten, bei den dargelegten Interessen mit anzugeben, ob ein thematischer Bezug zur Leitlinie/zum Leitlinienthema besteht. Bei unvollständigen Angaben wurde Nachbesserung eingefordert. Abgefragt wurde auch die Höhe der Bezüge, die jedoch nicht veröffentlicht werden. Eine Selbsteinschätzung fand nicht mehr statt.

Alle Interessenerklärungen wurden geprüft und durch einen anonym arbeitenden, unabhängigen und sachkundigen Interessenkonfliktbeauftragten der DGN auf potenzielle thematisch relevante Interessen begutachtet.

Bewertungskriterien

Folgende Kriterien/Angaben wurden im Hinblick auf einen vorliegenden thematischen Bezug, die absolute Höhe der Bezüge sowie die Art und die Intensität der Beziehung, geprüft:

• Gutachter/Beratertätigkeit: bezahlte Gutachter-/Beratertätigkeit
• Mitarbeit in einem wissenschaftlichen Beirat/Advisory Board
• Vorträge
• Autoren- oder Koautorenschaft
• Forschungsvorhaben/Durchführung klinischer Studien
• Eigentümerinteressen (Patente, Aktienbesitz)
• Indirekte Interessen (Mitgliedschaft/Funktion in Interessenverbänden, Schwerpunkte wissenschaftlicher u. klinischer Tätigkeiten)

Interessenkonflikte können nach AWMF-Regularien als keine, gering, moderat, hoch eingeschätzt werden.

50%-Regel der DGN

Eine spezielle Vorgabe der DGN seit Mai 2014 sieht vor, dass für eine ausgewogene Zusammensetzung der Leitliniengruppe mindestens 50 Prozent der an der Leitlinie Beteiligten keine oder nur geringe für die Leitlinie relevanten Interessenkonflikte haben dürfen. Die DGN hat sich zur Einführung der 50%-Regel entschieden, weil damit bei Abstimmungen kein Überhang von Partikularinteressen entstehen kann.

Bewertungen der dargelegten Interessen

Zwei Mitwirkende der Leitliniengruppe erklären Interessen mit thematischem Bezug zur Leitlinie, die von einem Interessenkonfliktbeauftragten der DGN als potenzielle Interessenkonflikte gesehen wurden. Es handelt sich um Eigentümerinteressen in Form eines Patentes (Intrinsic) für Techniken zum Verschluss von Anulusdefekten sowie eines Patentes zu einem Wirbelkörperersatz an der Halswirbelsäule.

Auf Nachfrage beim Koordinator der Leitlinie sowie bei den Autoren, erläuterten diese die Angaben und nahmen dazu Stellung wie folgt:

„Die Erstfassung der Leitlinie wurde, wie bereits thematisiert, von mir verfasst und dann an die Mitautoren versandt. Die von Frau Prof. Schmieder und Herrn Prof. Richter vorgeschlagenen Änderungen, die in das finale Manuskript eingearbeitet wurden, lassen definitiv keinen Interessenkonflikt erkennen. Das bei Frau Schmieder erwähnte Patent bezieht sich auf die Halswirbelsäule und hat mit der vorgelegten Leitlinie zur Radikulopathie der Lendenwirbelsäule schlichtweg nichts zu tun. Die Einlassungen von Prof. Richter haben die Leitlinie zweifelsohne verbessert, ohne dass daraus ein Interessenkonflikt abgeleitet werden kann.“ (Glocker, Koordinator)

 „Meine Beteiligung an der Firma Intrinsic mit Aktienoptionen und einem Patent hatte keine Auswirkung auf meine Mitwirkung an der Leitlinie. Die von der Firma Intrinsic hergestellten Implantate kommen in der Leitlinie nicht vor.“ (Richter)

„Sachstand: Mein Kollege und früherer Mitarbeiter und ich haben mal eine Idee zu einem mobilen Cagesystem für die HWS gehabt und dies zum Patent angemeldet. Das alles haben wir selbst finanziert und nie Gelder Dritter erhalten. Es ist seit nunmehr zehn Jahren keine weitere Anstrengung meinerseits dahingehend mehr unternommen worden. Die technologische Idee gilt als überholt.“ (Schmieder)

Nach Diskussion wurde klargestellt, dass die Interessen keinen Bezug zu Inhalten der Leitlinie aufweisen und die Neutralität der Leitlinie nicht beeinträchtigen. Es wurden somit insgesamt keine Interessenkonflikte gesehen.

Die 50%-Regel der DGN, d.h., mindestens die Hälfte der Mitwirkenden dürfen keine oder nur geringe themenbezogene Interessenkonflikte besitzen, wurde eingehalten.
Die dargelegten Interessen der Beteiligten sowie deren Bewertung sind aus Gründen der Transparenz in der tabellarischen Zusammenfassung (PDF zum Download) aufgeführt.

Finanzierung der Leitlinie

Diese Leitlinie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch die Industrie. Die Kosten wurden von der DGN getragen.

Methodik der Leitlinienentwicklung

Zusammensetzung der Leitliniengruppe, Beteiligung von Interessengruppen

Diese Leitlinie entstand durch Zusammenarbeit von Mitgliedern folgender Organisationen:

Beteiligte Fachgesellschaften:
Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN): Bischoff, Glocker, Kottlors
Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC): Schmieder
Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie (DGOOC): Richter
Österreichische Gesellschaft für Neurologie (ÖGN): Schmidbauer
Schweizerische Gesellschaft für Neurochirurgie (SGN): Wasner

Eine Beteiligung von Patientenvertretern war nicht vorgesehen.

Recherche und Auswahl der wissenschaftlichen Belege

Es erfolgte eine sorgfältige Literatur-Recherche in MEDLINE und der COCHRANE Database zu den Stichworten „low back pain“ und „lumbar radiculopathy“ für die Jahre 2011 bis 2016. Die gefundenen Arbeiten wurden hinsichtlich ihres Bezuges zum vorgegebenen Thema einzeln überprüft. Schließlich wurden die relevanten Studien in die Leitlinien-Literaturliste übernommen.

Verfahren zur Konsensbildung

Vom federführenden Autor wurde eine erste Version der Leitlinie an die Expertengruppe ausgesandt. Jedes Mitglied hat diese erste Version eigenständig und unabhängig von den anderen Mitgliedern bearbeitet und über den Korrektur-Modus im Word Programm an den federführenden Autor zurückgesandt. Dieser hat die vorgeschlagenen Änderungen und Ergänzungen zusammengeführt und bei sich widersprechenden Inhalten diese Diskrepanzen in Telefonkonferenzen diskutiert bis eine übereinstimmende Version erreicht wurde. Die abschließende Version wurde erneut an alle beteiligten Experten versandt. Es erfolgte nochmals eine komplette Durchsicht der ganzen Arbeit durch sämtliche Experten. Die strukturierte Konsensusfindung erfolgte am Ende der Bearbeitung durch schriftliches Abfragen des Grades der Zustimmung jedes Beteiligten zu einzelnen Unterpunkten der Arbeit. Der Grad der Zustimmung oder Ablehnung erfolgte über ein Notensystem von 1–6, wobei 1 maximale Ablehnung und 6 maximale Zustimmung bedeutete.

Die erreichte Konsensusstärke betrug zu den abgefragten Unterpunkten Epidemiologie/Pathogenese/Verlauf 92%, Neurophysiologie/Bildgebung 100%, Psychosoziale Faktoren 92%, Konservative nicht-medikamentöse Therapie 95%, Medikamentöse Therapie 92% und für die Operative Therapie 88%, wobei von allen Autoren ausschliesslich Zustimmung mit Noten 5 und 6 vergeben wurde.

Diese Leitlinie ist von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) sowie der beteiligten Fachgesellschaften verabschiedet worden.

Literatur

• 1. Jensen M.C., Brant-Zawadzki M.N., Obuchowski N. et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med 1994; 331:69–73.
• 2. van Tulder M.W., Assendelft W.J., Koes B.W. et al. Spinal radiographic findings and nonspecific low back pain. A systematic review of observational studies. Spine (Phila Pa 1976) 1997; 22:427–434.
• 3. Borenstein D.G., O’Mara J.W., Jr., Boden S.D. et al. The value of magnetic resonance imaging of the lumbar spine to predict low-back pain in asymptomatic subjects: a seven-year follow-up study. J Bone Joint Surg Am 2001; 83-A: 306–1311.
• 4. Kottlors M., Glocker F.X. Dermatomyotomal supply in patients with variations in the number of lumbar vertebrae. J Neurosurg Spine 2010; 12:314–319.
• 5. Hinterdorfer P., Parsaei B., Stieglbauer K. et al. Segmental innervation in lumbosacral transitional vertebrae (LSTV): a comparative clinical and intraoperative EMG study. Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81:734–741.
• 6. Peul W.C., van Houwelingen H.C., van den Hout W.B. et al. Surgery versus prolonged conservative treatment for sciatica. N Engl J Med 2007; 356:2245–2256.
• 7. Weinstein J.N., Lurie J.D., Tosteson T.D. et al. Surgical vs nonoperative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT) observational cohort. Jama 2006; 296:2451–2459.
• 8. Hirabayashi H., Takahashi J., Hashidate H. et al. Characteristics of L3 nerve root radiculopathy. Surg Neurol 2009; 72:36–40; discussion 40.
• 9. Glocker F.X., Kress W., Meng G. et al. Isolierte paraspinale Myopathie mit Kamptokormie: ein neuer Subtyp der fazioskapulohumeralen Muskeldystrophie. Klin Neurophysiol 2010; 41:189–192.
• 10. Kottlors M., Kress W., Meng G. et al. Facioscapulohumeral muscular dystrophy presenting with isolated axial myopathy and bent spine syndrome. Muscle & nerve 2010; 42:273–275.
• 11. Thome C. Chronischer Rückenschmerz – Operative Therapieansätze bei chronischen Rückenschmerzen. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2009; 44:48–55.
• 12. Chou R., Baisden J., Carragee E.J. et al. Surgery for low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society Clinical Practice Guideline. Spine (Phila Pa 1976) 2009; 34:1094–1109.
• 13. Ghogawala Z., Barker F.G., 2nd, Benzel E.C. Fusion Surgery for Lumbar Spinal Stenosis. N Engl J Med 2016; 375:600–601.
• 14. Forsth P., Olafsson G., Carlsson T. et al. A Randomized, Controlled Trial of Fusion Surgery for Lumbar Spinal Stenosis. N Engl J Med 2016; 374:1413–1423.
• 15. Zaina F., Tomkins-Lane C., Carragee E. et al. Surgical versus non-surgical treatment for lumbar spinal stenosis. Cochrane Database Syst Rev 2016, DOI: 10.1002/14651858.CD010264.pub2: CD010264.
• 16. Lurie J., Tomkins-Lane C. Management of lumbar spinal stenosis. BMJ (Clinical research ed). 2016; 352:h6234.
• 17. Yoshihara H., Yoneoka D. National trends in the surgical treatment for lumbar degenerative disc disease: United States, 2000 to 2009. Spine J 2015; 15:265–271.
• 18. Weh L., Marnitz U. [Orthopedic specialists in an interdisciplinary setting. Multimodal therapy for chronic back pain]. Orthopade 2009; 38:913–914, 916–919.
• 19. Pincus T., Burton A.K., Vogel S. et al. A systematic review of psychological factors as predictors of chronicity/disability in prospective cohorts of low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 2002; 27:E109–120.
• 20. Chou R., Huffman L.H. Medications for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Annals of internal medicine 2007; 147:505–514.
• 21. Urquhart D.M., Hoving J.L., Assendelft W.W. et al. Antidepressants for non-specific low back pain. Cochrane Database Syst Rev 2008, DOI:CD001703.
• 22. Lunn Michael P.T., Hughes Richard A.C., Wiffen P. J. Duloxetine for treating painful neuropathy or chronic pain. Im Internet: http://www.mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD007115/frame.html
• 23. Moore R.A., Straube S., Wiffen P. J. et al. Pregabalin for acute and chronic pain in adults. Im Internet: http://www.mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD007076/frame.html
• 24. Wiffen P.J., Derry S., Moore R.A. et al. Carbamazepine for acute and chronic pain in adults. Im Internet: http://www.mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD005451/frame.html
• 25. Schmidt C.O., Raspe H., Pfingsten M. et al. Back pain in the German adult population: prevalence, severity, and sociodemographic correlates in a multiregional survey. Spine (Phila Pa 1976) 2007; 32:2005–2011.
• 26. Schmidt C.O., Kohlmann T. [What do we know about the symptoms of back pain? Epidemiological results on prevalence, incidence, progression and risk factors]. Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete 2005; 143:292–298.
• 27. Wenig C.M., Schmidt C.O., Kohlmann T. et al. Costs of back pain in Germany. Eur J Pain 2009; 13:280–286.
• 28. Hestbaek L., Leboeuf-Yde C., Manniche C. Low back pain: what is the long-term course? A review of studies of general patient populations. Eur Spine J 2003; 12:149–165.
• 29. Deyo R.A. Diagnostic evaluation of LBP: reaching a specific diagnosis is often impossible. Archives of internal medicine 2002; 162:1444–1447; discussion 1447–1448.
• 30. Boos N., Weissbach S., Rohrbach H. et al. Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs: 2002 Volvo Award in basic science. Spine (Phila Pa 1976) 2002; 27:2631–2644.
• 31. Cavanaugh J.M. Neural mechanisms of lumbar pain. Spine (Phila Pa 1976) 1995; 20:1804–1809.
• 32. Olmarker K., Rydevik B., Nordborg C. Autologous nucleus pulposus induces neurophysiologic and histologic changes in porcine cauda equina nerve roots. Spine (Phila Pa 1976) 1993; 18:1425–1432.
• 33. Nerlich A.G., Schleicher E.D., Boos N. 1997 Volvo Award winner in basic science studies. Immunohistologic markers for age-related changes of human lumbar intervertebral discs. Spine (Phila Pa 1976) 1997; 22:2781–2795.
• 34. Takahashi H., Suguro T., Okazima Y. et al. Inflammatory cytokines in the herniated disc of the lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976) 1996; 21:218–224.
• 35. Bernard T.N., Jr., Kirkaldy-Willis W.H. Recognizing specific characteristics of nonspecific low back pain. Clin Orthop Relat Res 1987, DOI:266–280.
• 36. Rabin A., Gerszten P.C., Karausky P. et al. The sensitivity of the seated straight-leg raise test compared with the supine straight-leg raise test in patients presenting with magnetic resonance imaging evidence of lumbar nerve root compression. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88:840–843.
• 37. Ginanneschi F., Mondelli M., Piu P. et al. Pathophysiology of knee jerk reflex abnormalities in L5 root injury. Functional neurology 2015; 30:187–191.
• 38. Pfirrmann C.W., Hodler J., Boos N. [Diagnostic assessment in lumbar back pain. II. Imaging and image-guided infiltrations]. Praxis 1999; 88:315–321.
• 39. Sheehan N.J. Magnetic resonance imaging for low back pain: indications and limitations. Ann Rheum Dis 2010; 69:7–11.
• 40. Modic M.T., Obuchowski N.A., Ross J.S. et al. Acute low back pain and radiculopathy: MR imaging findings and their prognostic role and effect on outcome. Radiology 2005; 237:597–604.
• 41. van Tulder M., Becker A., Bekkering T. et al. Chapter 3. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care. Eur Spine J 2006; 15 Suppl 2:S169–191.
• 42. Jarvik J.G., Hollingworth W., Martin B. et al. Rapid magnetic resonance imaging vs radiographs for patients with low back pain: a randomized controlled trial. Jama 2003; 289:2810–2818.
• 43. Tawa N., Rhoda A., Diener I. Accuracy of magnetic resonance imaging in detecting lumbo-sacral nerve root compromise: a systematic literature review. BMC Musculoskelet Disord 2016; 17:386.
• 44. Schroeder J.E., Barzilay Y., Kaplan L. et al. Value of repeat CT scans in low back pain and radiculopathy. Journal of clinical neuroscience: official journal of the Neurosurgical Society of Australasia 2016; 24:74–77.
• 45. Nguyen H.S., Doan N., Shabani S. et al. Upright magnetic resonance imaging of the lumbar spine: Back pain and radiculopathy. Journal of craniovertebral junction & spine 2016; 7:31–37.
• [ 46. Lebow R.L., Adogwa O., Parker S.L. et al. Asymptomatic same-site recurrent disc herniation after lumbar discectomy: Results of a prospective longitudinal study with two-year serial imaging. Spine (Phila Pa 1976) 2011; 2147-51
• 47. Mondelli M., Aretini A., Arrigucci U. et al. Clinical findings and electrodiagnostic testing in 108 consecutive cases of lumbosacral radiculopathy due to herniated disc. Neurophysiologie clinique = Clinical neurophysiology 2013; 43:205–215.
• 48. Mondelli M., Aretini A., Arrigucci U. et al. Sensory nerve action potential amplitude is rarely reduced in lumbosacral radiculopathy due to herniated disc. Clinical neurophysiology: official journal of the International Federation of Clinical Neurophysiology 2013; 124:405–409.
• 49. Kottlors M., Glocker F.X. Polysegmental innervation of the medial paraspinal lumbar muscles. Eur Spine J 2008; 17:300–306.
• 50. Schulte-Mattler W.J., Georgiadis D., Tietze K. et al. Relation between maximum discharge rates on electromyography and motor unit number estimates. Muscle & nerve 2000; 23:231–238.
• 51. Senocak O., Hurel D.M., Sener U. et al. Motor conduction time along the cauda equina in patients with lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976) 2009; 34:1410–1414.
• 52. Pfingsten M. [Fear avoidance beliefs in patients with back pain. Psychometric properties of the German version of the FABQ]. Schmerz 2004; 18:17–27.
• 53. Pfingsten M., Schops P. [Low back pain: from symptom to chronic disease]. Zeitschrift fur Orthopädie und ihre Grenzgebiete 2004; 142:146–152.
• 54. Klinger R., Geiger F., Schiltenwolf M. [Can failed back surgery be prevented? Psychological risk factors for postoperative pain after back surgery]. Orthopade 2008; 37:1000, 1002–1006.
• 55. Indahl A., Haldorsen E.H., Holm S. et al. Five-year follow-up study of a controlled clinical trial using light mobilization and an informative approach to low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 1998; 23:2625–2630.
• 56. Hilde G., Hagen K.B., Jamtvedt G. et al. Advice to stay active as a single treatment for low back pain and sciatica. Cochrane Database Syst Rev 2002, DOI:CD003632.
• 57. Hagen K.B., Hilde G., Jamtvedt G. et al. The Cochrane review of bed rest for acute low back pain and sciatica. Spine (Phila Pa 1976) 2000; 25:2932–2939.
• 58. Deyo R.A., Weinstein J.N. Low back pain. N Engl J Med 2001; 344:363–370.
• 59. Dahm K.T., Brurberg K.G., Jamtvedt G. et al. Advice to rest in bed versus advice to stay active for acute low-back pain and sciatica. Cochrane Database Syst Rev 2010, DOI:CD007612.
• 60. Chou R., Huffman L.H. Nonpharmacologic therapies for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Annals of internal medicine 2007; 147:492–504.
• 61. Long A., Donelson R., Fung T. Does it matter which exercise? A randomized control trial of exercise for low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 2004; 29:2593–2602.
• 62. Furlan A.D., Imamura M., Dryden T. et al. Massage for low-back pain. Im Internet: http://www.mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD001929/frame.html
• 63. Assendelft W.J., Morton S.C., Yu E.I. et al. Spinal manipulative therapy for low back pain. Cochrane Database Syst Rev 2004, DOI:CD000447.
• 64. Gudavalli M.R., Cambron J.A., McGregor M. et al. A randomized clinical trial and subgroup analysis to compare flexion-distraction with active exercise for chronic low back pain. Eur Spine J 2006; 15:1070–1082.
• 65. Rubinstein S.M., van Middelkoop M., Assendelft W.J.J. et al. Spinal manipulative therapy for chronic low-back pain. Im Internet: http://www.mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD008112/frame.html
• 66. Clarke J.A., van Tulder M.W., Blomberg S.E. et al. Traction for low-back pain with or without sciatica. Cochrane Database Syst Rev 2007, DOI:CD003010.
• 67. Hofstee D.J., Gijtenbeek J.M., Hoogland P.H. et al. Westeinde sciatica trial: randomized controlled study of bed rest and physiotherapy for acute sciatica. J Neurosurg 2002; 96:45–49.
• 68. Luijsterburg P.A., Verhagen A.P., Ostelo R.W. et al. Effectiveness of conservative treatments for the lumbosacral radicular syndrome: a systematic review. Eur Spine J 2007; 16:881–899.
• 69. Airaksinen O., Brox J.I., Cedraschi C. et al. Chapter 4. European guidelines for the management of chronic nonspecific low back pain. Eur Spine J 2006; 15 Suppl 2:S192–300.
• 70. Hayden J.A., van Tulder M.W., Malmivaara A. et al. Exercise therapy for treatment of non-specific low back pain. Cochrane Database Syst Rev 2005, DOI:CD000335.
• 71. Hayden J.A., van Tulder M.W., Tomlinson G. Systematic review: strategies for using exercise therapy to improve outcomes in chronic low back pain. Annals of internal medicine 2005; 142:776–785.
• 72. Wiese M., Kramer J., Becker C. et al. [Back school – an update]. Z Orthop Unfall 2009; 147:194–198.
• 73. Jensen O.K., Nielsen C.V., Stengaard-Pedersen K. One-year prognosis in sick-listed low back pain patients with and without radiculopathy. Prognostic factors influencing pain and disability. Spine J 2010; 10:659–675.
• 74. Karjalainen K., Malmivaara A., van Tulder M. et al. Multidisciplinary biopsychosocial rehabilitation for subacute low back pain in working-age adults: a systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration Back Review Group. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:262–269.
• 75. Patrick L.E., Altmaier E.M., Found E.M. Long-term outcomes in multidisciplinary treatment of chronic low back pain: results of a 13-year follow-up. Spine (Phila Pa 1976) 2004; 29:850–855.
• 76. Hildebrandt J., Pfingsten M. [From GRIP to multimodal pain therapy. A concept asserts itself]. Orthopade 2009; 38:885–886, 888–890, 892–885.
• 77. Roelofs P.D., Deyo R.A., Koes B.W. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for low back pain: an updated Cochrane review. Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33:1766–1774.
• 78. Kuijpers T., van Middelkoop M., Rubinstein S.M. et al. A systematic review on the effectiveness of pharmacological interventions for chronic non-specific low-back pain. Eur Spine J 2011; 20:40–50.
• 79. Bartleson J.D. Evidence for and against the use of opioid analgesics for chronic nonmalignant low back pain: a review. Pain Med 2002; 3:260–271.
• 80. Noble M., Treadwell J.R., Tregear S.J. et al. Long-term opioid management for chronic noncancer pain. Im Internet: http://www.mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD006605/frame.html
• 81. Dersh J., Mayer T.G., Gatchel R.J. et al. Prescription opioid dependence is associated with poorer outcomes in disabling spinal disorders. Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33:2219–2227.
• 82. Staiger T.O., Gaster B., Sullivan M.D. et al. Systematic review of antidepressants in the treatment of chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 2003; 28:2540–2545.
• 83. Goldberg H., Firtch W., Tyburski M. et al. Oral steroids for acute radiculopathy due to a herniated lumbar disk: a randomized clinical trial. JAMA 2015; 313:1915–1923.
• 84. McGrath J.M., Schaefer M.P., Malkamaki D.M. Incidence and characteristics of complications from epidural steroid injections. Pain Med 2011; 12:726–731.
• 85. Jordan S.E. Assessment: use of epidural steroid injections to treat radicular lumbosacral pain: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2007; 69:1191; author reply 1191–1192.
• 86. Armon C., Argoff C.E., Samuels J. et al. Assessment: use of epidural steroid injections to treat radicular lumbosacral pain: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2007; 68:723–729.
• 87. Argoff C.E., Sims-O’Neill C. Epidural steroid injections are useful for the treatment of low back pain and radicular symptoms: con. Curr Pain Headache Rep 2009; 13:35–38.
• 88. Roberts S.T., Willick S.E., Rho M.E. et al. Efficacy of lumbosacral transforaminal epidural steroid injections: a systematic review. Pm R 2009; 1:657–668.
• 89. Kang S.S., Hwang B.M., Son H.J. et al. The dosages of corticosteroid in transforaminal epidural steroid injections for lumbar radicular pain due to a herniated disc. Pain physician; 14:361–370.
• 90. Song S.H., Ryu G.H., Park J.W. et al. The Effect and Safety of Steroid Injection in Lumbar Spinal Stenosis: With or Without Local Anesthetics. Annals of rehabilitation medicine 2016; 40:14–20.
• 91. Murthy N.S., Geske J.R., Shelerud R.A. et al. The effectiveness of repeat lumbar transforaminal epidural steroid injections. Pain Med 2014; 15:1686–1694.
• 92. Weber H. Lumbar disc herniation. A controlled, prospective study with ten years of observation. Spine (Phila Pa 1976) 1983; 8:131–140.
• 93. Atlas S.J., Keller R.B., Wu Y.A. et al. Long-term outcomes of surgical and nonsurgical management of sciatica secondary to a lumbar disc herniation: 10 year results from the maine lumbar spine study. Spine (Phila Pa 1976) 2005; 30:927–935.
• 94. Weinstein J.N., Lurie J.D., Tosteson T.D. et al. Surgical versus nonoperative treatment for lumbar disc herniation: four-year results for the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT). Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33:2789–2800.
• 95. Lurie J.D., Faucett S.C., Hanscom B. et al. Lumbar discectomy outcomes vary by herniation level in the Spine Patient Outcomes Research Trial. J Bone Joint Surg Am 2008; 90:1811–1819.
• 96. Kleinstueck F.S., Fekete T., Jeszenszky D. et al. The outcome of decompression surgery for lumbar herniated disc is influenced by the level of concomitant preoperative low back pain. Eur Spine J 2011; 20:1166–1173.
• 97. Heindel P., Tuchman A., Hsieh P.C. et al. Reoperation Rates Following Single-Level Lumbar Discectomy. Spine (Phila Pa 1976) 2016, DOI:10.1097/BRS.0000000000001855.
• 98. Bydon M., Macki M., Kerezoudis P. et al. The incidence of adjacent segment disease after lumbar discectomy: A study of 751 patients. Journal of clinical neuroscience: official journal of the Neurosurgical Society of Australasia 2017; 35:42–46.
• 99. Chaichana K.L., Mukherjee D., Adogwa O. et al. Correlation of preoperative depression and somatic perception scales with postoperative disability and quality of life after lumbar discectomy. J Neurosurg Spine 2011; 14:261–267.
• 100. Fairbank J., Frost H., Wilson-MacDonald J. et al. Randomised controlled trial to compare surgical stabilisation of the lumbar spine with an intensive rehabilitation programme for patients with chronic low back pain: the MRC spine stabilisation trial. BMJ (Clinical research ed). 2005; 330:1233.
• 101. Thome C., Brawanski K., Kerschbaumer J. et al. Immediate versus delayed surgery for motor deficits caused by lumbar disc herniations: The impact of surgical timing on functional outcome. Eur Spine J 2016; 25:3784.
• 102. Schick U., Elhabony R. Prospective comparative study of lumbar sequestrectomy and microdiscectomy. Minim Invasive Neurosurg 2009; 52:180–185.
• 103. Barth M., Diepers M., Weiss C. et al. Two-year outcome after lumbar microdiscectomy versus microscopic sequestrectomy: part 2: radiographic evaluation and correlation with clinical outcome. Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33:273–279.
• 104. Silverplats K., Lind B., Zoega B. et al. Health-related quality of life in patients with surgically treated lumbar disc herniation: 2- and 7-year follow-up of 117 patients. Acta orthopaedica 2011; 82:198–203.
• 105. Arts M.P., Brand R., van den Akker M.E. et al. Tubular diskectomy vs conventional microdiskectomy for the treatment of lumbar disk herniation: 2-year results of a double-blind randomized controlled trial. Neurosurgery 2011; 69:135–144; discussion 144.
• 106. Desai A., Ball P.A., Bekelis K. et al. Outcomes after incidental durotomy during first-time lumbar discectomy. J Neurosurg Spine 2011; 14:647–653.
• 107. Kramer J., Kleinert H., Senge A. et al. Bandscheibenprothesen: Rückblick, Augenblick, Ausblick. Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete 2005; 143:281–286.

Was gibt es Neues?

Die Behandlungsstrategien der zervikalen spondylotischen Myelopathie können nicht durch kontrollierte prospektive Studien gestützt werden. Diese Tatsache wird seit langem beklagt (Rowland, 1992). Der Weg zu solchen Studien kann nur über eine – wie in dieser Leitlinie erreichte – Konsensbildung zwischen den orthopädischen, neurochirurgischen und neurologischen Fachgesellschaften begangen werden. Grundlage einer Operationsindikation bei zervikaler spondylotischer Myelopathie muss die sorgfältige Differentialdiagnose des klinischen Syndroms sein. Die differentialdiagnostischen Schritte fehlen in den bisher publizierten Untersuchungen und damit sind deren Aussagen limitiert. Wenn diese differenzierte Sichtweise erreicht ist, kann gehofft werden, dass in der nahen Zukunft klinische Studien durchgeführt werden, deren Ergebnisse jenseits der Akutsituation eine wesentliche Hilfe bei der Therapie dieser Erkrankung darstellen. Darüber hinaus wird begonnen über die Schädigungsmechanismen des Rückenmarks und deren pharmakologische Beeinflussung nachzudenken (Yu et al., 2011); Lösungen liegen jedoch in der Ferne (Beattie & Mannley, 2011).

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

• Sorgfältige, interdisziplinäre Differentialdiagnose des klinisch-neurologischen Syndroms unter besonderer Berücksichtigung der cerebralen Mikroangiopathien (subkortikalen vaskuläre Enzephalopathie (SVE)), der funikulären Myelose und chronischer Myelitiden.
• Konservative Behandlung mit Physiotherapie.
• Operationsindikation bei akuten neurologischen Defiziten.
• Bei chronischen neurologischen Defiziten interdisziplinäres Abwägen der Operationsindikation.

 Einführung: Geltungsbereich und Zweck der Leitlinie

Begründung der Notwendigkeit einer LL

Die Behandlung der zervikalen spondylotischen Myelopathie beruht auf der interdisziplinären Zusammenarbeit von Neurologen, Orthopäden und Neurochirurgen. Auf einem Gebiet, auf dem Studien mit interdisziplinär konsentiertem Design immer noch ausstehen, ist es besonders wichtig einen pragmatischen interdisziplinären Ansatz bei der Erstellung der Leitlinien zu wählen.

Ziele der Leitlinie

Beschreibung der Diagnose, Differentialdiagnose und von Behandlungsstrategien der zervikalen spondylotischen Myelopathie. Dies bezieht sich auf eine sorgfältige interdisziplinäre Differentialdiagnose, aber auch Differentialtherapie des klinisch neurologischen Syndroms. Insbesondere soll diese Leitlinie auch die Operationsindikation bei akuten und chronischen neurologischen Defiziten behandeln.

Patientenzielgruppe

Patienten mit zervikaler spondylotischer Myelopathie. Keine Einschränkungen.

Versorgungsbereich

Diese Leitlinien beziehen sich sowohl auf die ambulante als auch stationäre Diagnose, Differentialdiagnose sowie Therapie der zervikalen spondylotischen Myelopathie. Ziel ist die Implementierung der Ergebnisse der Konsensbildung im Rahmen der fachärztlichen (spezialisierten) Versorgung und in der primären oder allgemeinärztlichen Versorgung.

Adressaten der Leitlinie

Fachärzte für Neurologie, Orthopädie und Neurochirurgie, niedergelassene Allgemeinmediziner und Internisten.

Schlüsselwörter

Zervikale Myelopathie, spondylotische Myelopathie, degenerative zervikale Stenose.

Definition und Klassifikation

Begriffsdefinitionen

Die zervikale spondylotische Myelopathie (ZSM) ist eine altersabhängig auftretende, degenerative Erkrankung der Halswirbelsäule, die über nur teilweise aufgeklärte Pathomechanismen zu einer Kompression und funktionellen Schädigung des zervikalen Rückenmarks führt.

Klassifikationen

Die ZSM ist die häufigste Ursache einer Halsmarkschädigung im höheren Lebensalter und betrifft vor allem das Rückenmark in Höhe der Segmente HWK 5–7 der unteren Halswirbelsäule (Brain et al., 1952; Clarke et al., 1956; Lees & Turner, 1963; LaRocca et al., 1988, Alexander et al., 1996). Obwohl ca. 75% der über 65-Jährigen degenerative Veränderungen der Wirbelsäule, insbesondere eine Spondylose, aufweisen, entwickelt nur ein kleiner Anteil der Bevölkerung eine ZSM. Fortschreitende degenerative Veränderungen der Halswirbelsäule (HWS) führen nahezu ausschließlich bei prädisponierendem engem zervikalen Spinalkanal mit Schwerpunkt im mittleren und unteren Abschnitt der HWS zu einer Einengung und letztlich zu einer mechanischen Kompression des zervikalen Myelons oder dessen Blutgefäßen.Die Variabilität des Erscheinungsbildes der ZSM ist Ausdruck einer komplexen und im Einzelfall unterschiedlichen Interaktion verschiedener mechanischer und vaskulärer Faktoren. Durch die Kompression von Myelon und Nervenwurzeln kommt es zur direkten Schädigung der Myelinscheide, später auch des Axons und sekundär auch der Integrität des Zellsomas. Hierdurch werden die motorischen und sensiblen Symptome der Erkrankung sowie das Schmerzsyndrom verursacht. Zu dem durch die Enge ständig bestehenden statischen Druck kommt eine dynamische Komponente, die sich bei Bewegung verstärken kann. Darüber hinaus scheinen auch vaskuläre Faktoren (Drosselung der arteriellen Blutzufuhr, druckbedingte Reduktion des venösen Abflusses) sowie ein Myelonödem zur Pathogenese beizutragen. Darüber hinaus spielen sekundär entzündliche Mechanismen eine Rolle. Ob dieser pathogenetische Aspekt in Zukunft zur Therapie beitragen wird, muss kontrollierten Studien überlassen bleiben (Beattie & Mannley, 2011). Es wurde kürzlich gezeigt, dass sich Patienten und Kontrollen hinsichtlich der kleineren lordotischen Winkel und der Beweglichkeit („range of motion“) hinsichtlich der Extension, nicht der Flexion, unterschieden (Machino et al., 2016a).

Charakteristisch ist die Trias:

• Kompression des Rückenmarks
• Kompression der Gefäße/Ischämie
• Intramedulläres Ödem

Klinik

Präambel

Das klassische klinische Bild der ZSM ist Ausdruck einer variablen Kombination radikulärer Ausfälle an den oberen Extremitäten (spondylotische Radikulopathie, eigene DGN-Leitlinie) und Symptomen einer Rückenmarksschädigung (zervikale spondylotische Myelopathie). Neurologisch finden sich häufig Zeichen einer Schädigung der zu den Beinen führenden Anteile der Pyramidenbahn mit spastischer Tonuserhöhung und – aufgrund der Störung der Afferenzen – einem breitbasig-ataktischem Gangbild (afferente Ataxie), wohingegen Störungen der Blasen- und Mastdarmfunktion eher gering ausgeprägt sind und von bis zur Hälfte der Patienten beklagt werden. Als Ausdruck einer zervikalen Wurzelschädigung gehören Atrophien und periphere Paresen der Arm- und Handmuskeln mit Störungen der Feinmotorik zu den wohl klinisch wichtigsten Funktionsausfällen. Auch radikuläre Sensibilitätsdefizite und Schmerzsyndrome finden sich bei einer Vielzahl von Betroffenen.

Typische Symptome:

• Feinmotorikstörung, Schwäche und Gefühlsstörungen der Hände,
• zentrale Parese der Beine,
• Tiefensensibilitätsstörung der Beine und Gangunsicherheit,
• Blasen-, Mastdarm-, und Potenzstörungen und
• Schmerzen in HWS, Schulter, Arm (als Ausdruck einer zusätzlichen zervikalen Radikulopathie)

Neurologische Befunde:

• Reflexsteigerung, pathologische Fremdreflexe und Kloni der unteren Extremitäten,  positives Lhermitte-Zeichen,
• Paraspastik, Gangataxie,
• autonome Störungen,
• Sensibilitätsstörungen, Reflexabschwächung bzw. -verlust, Paresen, Atrophien an den   Armen und
• radikuläre Syndrome im Bereich der oberen Extremitäten.

Seltene Symptome und Befunde:

• Dysphagie (Kompression des Ösophagus bei ausgeprägten ventralen Osteophyten),
• vertebrobasiläre Ischämie (Kompression der A. vertebralis) und
• Phrenikuslähmung (bei Kompression in Höhe HWK3/4)

Für die Quantifizierung der Funktionseinbußen als Maß der Ausprägung der ZSM sowie als Basis für die Erfassung von Therapieeffekten spielt im Wesentlichen die Beeinträchtigung der Gehfähigkeit aufgrund der Rückenmarksläsion eine Rolle. International am häufigsten verwendet wird das Japanese Orthopaedic Association (JOA) Scoring System, das die motorische Funktion der oberen und unteren Extremitäten, die sensible Funktion von oberer und unterer Extremität und Stamm sowie die Blasenfunktion berücksichtigt (Originalpublikation: Japanese Orthopaedic Association 1994, diskutiert in Yonenobu et al., 2001).

Motorische Funktion

• Finger

0	Unfähig, selbst mit Löffel und Gabel zu essen; unfähig, selbst große Knöpfe zu knöpfen
1	Fähig, sich selbst mit Löffel und Gabel zu ernähren, jedoch ungeschickt
2	Schreiben möglich, wenngleich sehr ungeschickt; große Knöpfe können geknöpft werden
3	Schreiben etwas eingeschränkt, aber möglich; Manschettenknöpfe können geknöpft werden
4	Normal

• Schulter und Oberarm

Beurteilung des Kraftgrads (angegeben als 1–5 von 5) des M. deltoideus oder des M. biceps brachii, der schwächere Muskel ist zu werten

2	Kraftgrad 2 oder geringer
1	Kraftgrad 3
0,5	Kraftgrad 4
0	Kraftgrad 5

• Untere Extremitäten

0	Nicht in der Lage, aufzustehen und zu gehen
0,5	Fähig, aufzustehen, jedoch nicht zu gehen
1	Unfähig, selbst auf ebenem Untergrund ohne Gehhilfe zu gehen
1,5	Fähig, ohne Unterstützung zu gehen, bei jedoch unsicherem Gangbild
2	Fähig, auf ebenem Untergrund frei zu gehen; Treppensteigen nur mit Unterstützung
2,5	Treppen steigen ohne Unterstützung; Treppenabgehen nur mit Unterstützung möglich
3	Rasches Gehen möglich, jedoch unsicheres Gangbild
4	Normal

Sensibilität

• Obere Extremität

0	Vollständiger Verlust
0,5	Bis 50%ige Sensibilitätsminderung und/oder erhebliche Schmerzen oder Taubheit
1	Bis 40%ige Sensibilitätsminderung und/oder mäßige Schmerzen oder Taubheit
1,5	Taubheitsgefühl ohne sensibles Defizit
2	Normal

• Stamm

0	Vollständiger Verlust der Berührungs- und Schmerzempfindung
0,5	Bis 50%ige Sensibilitätsminderung und/oder erhebliche Schmerzen oder Taubheit
1	Bis 40%ige Sensibilitätsminderung und/oder mäßige Schmerzen oder Taubheit
1,5	Taubheitsgefühl ohne sensibles Defizit
2	Normal

• Untere Extrimität

0	Vollständiger Verlust der Berührungs- und Schmerzempfindung
0,5	Bis 50%ige Sensibilitätsminderung und/oder erhebliche Schmerzen oder Taubheit
1	Bis 40%ige Sensibilitätsminderung und/oder mäßige Schmerzen oder Taubheit
1,5	Taubheitsgefühl ohne sensibles Defizit
2	Normal

• Blasenfunktion

0	Harnretention
1	Gefühl der unvollständigen Blasenentleerung und/oder Nachtröpfeln und/oder spärlicher Urinstrahl und/oder nur teilweise erhaltene Kontinenz
2	Verzögerte Blasenentleerung und/oder Pollakisurie
3	Normal

Maximal erreichbare Punktzahl (Normalbefund): 17

Clinical Pathway

Siehe Anlage.

Diagnostik

Notwendig

• Klinisch-neurologische Untersuchung mit Erhebung der Anamnese.

• Das MRT der HWS ist die Standarduntersuchung bei Verdacht auf ZSM.
  Die Bedeutung der Magnetresonanztomographie in der Diagnostik besteht vor allem aus der Möglichkeit der differentialdiagnostischen Abgrenzung von lokalen Erkrankungen wie einer Spondylodiszitis oder einem Abszess. In den T2 gewichteten Sequenzen können sich hyperintense Signale des Myelons zeigen, die als „Myelopathiesignal“ gelten. Das Signal entspricht einer Gliose und einem Ödem, seine Präsenz ist aber kein prognostischer Faktor (Lebl & Bono, 2015). Ob die DTI (Diffusion Tensor Imaging) Signale einen diagnostischen Beitrag liefern, wird debattiert (Chen et al., 2015).

Empfohlene MRT-Sequenzen (max. 3mm Schichtdicke):

• Sagittale T2-gewichtete (Turbo-Spin-Echo-)Sequenz ohne Fettsättigung
• Transaxiale T2-gewichtete Turbo-Spin-Echo-Sequenz ohne Fettsättigung, gegebenenfalls mit Schrägaufnahme der Neuroforamina
• Sagittale T1-gewichtete (Spin-Echo-)Sequenz ohne Fettsättigung ohne Gadolinium
• Sagittale T1-gewichtete (Spin-Echo-)Sequenz ohne Fettsättigung mit Gadolinium
• Sagittale T1-gewichtete STIR-Sequenz (Short-T1 Inversion Recovery) mit Fettsättigung mit Gadolinium, zur optimierten Darstellung von (spondylotischen) Wirbelkörperveränderungen
• Sagittale T2-gewichtete TIRM-Sequenz (Turbo Inversion Recovery Magnitude) mit Fettsättigung, zur optimierten Darstellung von Wirbelkörperveränderungen

Wünschenswert

• Sagittale T2*-gewichtete SWI-Sequenz (Suszeptibilitätsgewichtetes Imaging), zur optimierten Darstellung weiterer Signalalterationen des Myelons
• Koronare T2-gewichtete Sequenz mit Fettsättigung, zur Darstellung von Plexus (Wirbelkörper- und Bandscheibenveränderungen)
• Koronare (oder transversale) T1-gewichtete (Spin-Echo-) Sequenz mit Fettsättigung mit Gadolinium, zur optimierten Darstellung von Meningen, Radices, Plexus

Klinische Gradierung nach Abschluss der differentialdiagnostischen Überlegungen (empfohlen: JOA-Score)

Bei spezifischen Patientengruppen ­erforderlich

• Bei Verdacht auf Läsion der cervikalen Wurzeln:
  • Elektromyographie und Messungen der Nervenleitgeschwindigkeiten (Differentialdiagnose CTS).
• Zur Objektivierung der Beschwerden und Quantifizierung (z.B. Verlaufsuntersuchung)
  • SSEP (N. medianus und N. tibialis) und kortikale Magnetstimulation mit Bestimmung der zentralen motorischen Leitzeit
• Bei Klagen über Inkontinenz/imperativen Harndrang:
  • Beurteilung der Blasenfunktion (Restharnsonographie)
• Bei Patienten mit kognitiven Einschränkungen (zum Ausschluss von cerebralen Mikroangiopathien/subkortikaler vaskulärer Enzephalopathie, Leukenzephalopathien):
  • Kraniales MRT, gegebenenfalls neuropsychologische Untersuchung
• Bei klinischem Verdacht (Risikogruppen: atrophische Gastritis, Vegetarier/Veganer, Patienten >80 Jahre, Patienten mit Langzeitgebrauch mit Protonenpumpenhemmern):
  • Holo-Transcobalamin, Methylmalonsäure (zum Ausschluss einer funikulären Myelose)
• Bei Hinweisen aus Anamnese und Befund
  • Basislabor mit Borrelienserologie, Liquoruntersuchungen (Abgrenzungen entzündliche Erkrankungen)
• Im Einzelfall nach orthopädischem/neurochirurgischem Konsil im Rahmen einer möglichen präoperativen Diagnostik evtl.
  • Röntgennativdiagnostik der HWS in 4 Ebenen zur Beurteilung der knöchernen Verhältnisse; Funktionsaufnahmen zur Beurteilung einer mobilen Komponente (häufiger bei orthopädischen Fragestellungen notwendig)
  • CT der HWS, wenn knöcherne Veränderungen im Vordergrund stehen (Osteophyten, Hypertrophie der Facettengelenke; Kalzifizierung der Ligamente); ggf. knöcherne Rekonstruktion zur Ermittlung der Spinalkanalweite.
  • Myelographie mit anschließendem Myelo-CT (bei Diskrepanz zwischen Klinik und MRT-Bildgebung; präoperativ oder falls ein MRT infolge Herzschrittmacher nicht möglich ist und die native CT-Diagnostik keine ausreichende Aussagekraft besitzt)

Differentialdiagnose

Die differenzialdiagnostischen Erwägungen schließen neben degenerativen Veränderungen (Spondylose) auch Traumata, Tumoren, entzündliche Erkrankungen, spinale Ischämien und neurodegenerative Erkrankungen mit ein (Isenmann & Thier, 2002).

Die Erkrankung tritt vor allem bei älteren Menschen auf; daher spielt die Abgrenzung gegenüber der cerebralen Mikroangiopathie (subkortikale vaskuläre Enzephalopathie (SVE)) eine besonders wichtige praktische Rolle, um fehlindizierte Eingriffe zu vermeiden. Das klinische Bild dieser bei älteren Menschen häufigen Erkrankung kann hinsichtlich des Musters der sensiblen, motorischen und autonomen (Blasenstörungen) Funktionsbeeinträchtigungen der ZSM sehr ähnlich sein; von besonderer Bedeutung ist daher auch die Erfassung von Gefäßrisikofaktoren (insbesondere Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie) und der klassischen kognitiven Einschränkungen des Patienten. Um unnötige Eingriffe bzw. Eingriffe mit geringen Erfolgsaussichten hinsichtlich der klinischen Zielsymptomatik zu vermeiden, muss bei differenzialdiagnostischen Bedenken ein kraniales MRT durchgeführt werden.

Wichtig ist auch die Abgrenzung gegenüber dem klinisch apparenten, aber auch subklinischem Vitamin-B12-Mangel. Auch wenn die Literatur zur Häufigkeit eines Vitamin B12 Mangels aufgrund unterschiedlicher diagnostischer Verfahren uneinheitlich ist, muss doch davon ausgegangen werden, dass in Deutschland etwa 25% der über 80 Jährigen betroffen sind (Schrempf et al., 2011). Besondere Risikopopulationen stellen Patienten mit atophischer Gastritis, Patienten mit lang andauerndem Gebrauch von Protonenpumpenhemmern, ältere Menschen und Vegetarier/Veganer dar. Der Vitamin-B12-Mangel kann in vielen Fällen auch mit kognitiven Einschränkungen und Affektstörungen einhergehen (Lindenbaum et al., 1988), nur 40% zeigen eine isolierte Polyneuropathie oder Hinterstrangaffektion (Funikuläre Myelose). Zum Ausschluss eines B12-Mangels genügt die Bestimmung des B12-Spiegel im Serum nicht, es müssen die Indikatoren für das Vorliegen eines chemischen, intrazellulären B12-Mangels erfasst werden: Ein pragmatisches Vorgehen besteht in der Bestimmung des Holo-Transcobalamins (holo-TC) im Serum/Plasma und gegebenenfalls in der Bestimmung der Methylmalonsäure.

Bei kernspintomografischen Verdacht auf chronisch entzündliche ZNS-Erkrankung Liquoruntersuchung.

Therapie

Allgemeine Empfehlungen zur Therapie

Es liegen nur wenige systematisch erhobene Daten über den Spontanverlauf der ZSM vor (Kadanka et al., 2000; Kadanka et al., 2002). Zudem ist die Interpretation der meisten Studien durch eine mangelhafte oder nicht durchgeführte differentialdiagnostische Abgrenzung einer subkortikalen vaskulären Encephalopathien und neurologischen Folgen des B12-Mangels erschwert. Im Einzelfall ist der Verlauf schwer vorherzusagen. So muss in Abhängigkeit von Alter, Ausprägung und Dauer der klinischen Symptomatik, der Geschwindigkeit der Progredienz neurologischer Symptome sowie der bildgebenden Diagnostik die Therapieplanung individuell erfolgen. Die entscheidende Frage ist die nach primär konservativer oder chirurgischer Therapie. Die folgenden Empfehlungen beruhen auf einer aktuellen (Januar 2017) Auswertung der Literatur: Zur ZSM liegt entsprechend einem Cochrane Review aus dem Jahre 2010 eine prospektive, randomisierte Studie zum Vergleich konservative versus operative Behandlung bei milder bis moderater ZSM vor (Isenmann & Thier, 2002; Nikolaidis, 2010). Diese wurde ursprünglich von Bednarik et al. berichtet (1999), die aktuellsten Ergebnisse sind von Kadanka und Kollegen im Jahre 2002 publiziert worden (Bednarik et al., 1999; Kadanka et al., 2002). Eine aktuelle Studie aus der gleichen Arbeitsgruppe stellt eine weitere randomisierte verblindete (über Video Rating) zur milden bis moderaten ZSM vor (Kadanka et al., 2011), die noch nicht in die Cochrane-Analyse eingegangen ist. Beide Studien haben jedoch aufgrund geringer Fallzahlen und hohem Risiko eines Bias nur eine eingeschränkte Aussagekraft.

Aufgrund der derzeitigen Datenlage scheint ein konservativer Therapieversuch gerechtfertigt bei geringer Funktionsstörung (JOA >13–14), fehlender oder nur geringer klinischer Progredienz und höherem Lebensalter (Kadanka et al., 2002). Die konservative Therapie muss von engmaschigen klinischen Untersuchungen, die anfänglich in 6-wöchigen, später in 6-monatigen Abständen erfolgen sollten, und bildgebenden (MRT) Verlaufskontrollen nach 3–6 Monaten, bei Befundprogredienz auch früher, begleitet sein. Andererseits ist die Prognose eines operativen Vorgehens auch bei lange andauernder Gangunsicherheit, älteren Patienten, Verschlechterung einer vorbestehenden Myelopathie durch ein Trauma, bei erheblich reduziertem Rückenmarksquerschnitt in Höhe der maximalen Kompression, bei bereits deutlichen Muskelatrophien der oberen Extremitäten sowie bei erheblich fortgeschrittener Gangstörung (JOA <7) mit Zurückhaltung zu sehen und die Operationsindikation in diesen Fällen besonders kritisch zu prüfen. In einer prospektiv angelegten Studie an Patienten ohne klinische Zeichen einer Myelonbeteiligung zeigten sich im Verlauf eine radikuläre Symptomatik mit Denervierungsaktivität sowie pathologische SSEPs als Prädiktoren für die Entstehung einer zervikalen Myelopathie (Bednarik et al., 2004).

Es wurde ebenfalls prospektiv gezeigt, dass die Anzahl der Komorbiditäten, insbesondere ein Diabetes mellitus, eine Verknöcherung des hinteren Längsbandes sowie eine lange Dauer der Operation negative Prädiktoren für perioperative Komplikationen der chirurgischen Therapie darstellen (Tetreault et al., 2015a). Auf der anderen Seite ist der Erfolg der Operation besser wenn der Patient jünger ist, die Erkrankung erst kürzlich aufgetreten ist, die primäre präoperative Myelopathie ebenso wie die Gangstörung geringer ausgeprägt ist und weniger Komorbiditäten, inklusive der Nikotinabhängigkeit, vorhanden sind (Tetreault et al., 2015b). Das Alter der Patienten allein ist kein signifikanter negativer prognostischer Faktor (Machino et al., 2016b).

Bei der Indikationsstellung hinsichtlich eines chirurgischen Eingriffs ist zu berücksichtigen, dass degenerative Veränderungen der HWS häufig vorkommen und nur dann ein operatives Vorgehen indiziert ist, wenn die klinische Symptomatik eindeutig mit den bildgebenden Befunden korreliert oder eine gravierende elektrophysiologische Befundverschlechterung zu verzeichnen ist (Hughes et al., 1965; Sieh et al., 2009). Selbstverständlich ist die Durchführung der oben diskutierten differentialdiagnostischen Überlegungen eine obligate Voraussetzung für die Indikationsstellung. Nach einer Studie von Chen und Mitarbeitern ist der postoperative Verlauf einer Myelopathie in hohem Maße von der Art der Signalveränderung im MRT abhängig. Scharf begrenzte Hyperintensitäten in der T2-gewichteten Sequenz zeigen im Vergleich zu fehlenden oder flauen, überwiegend einem Ödem entsprechenden Signalauffälligkeiten einen deutlich schlechteren postoperativen Verlauf (Chen et al., 2001, Suri et al., 2003).

Eine rasch progrediente durch eine zervikale Myelopathie verursachte Querschnitts-symptomatik stellt eine absolute Operationsindikation mit hoher Dringlichkeit dar. Eine Operation ist mit elektiver Indikationsstellung bei Gangstörung, deutlicher Feinmotorikstörung der Hände und Blasenstörung zu erwägen; sie gilt bei einem JOA von etwa 8–13 bei entsprechender Bildgebung in der Regel als Therapie der Verhinderung weiterer Progredienz.

Clinical Pathway

Siehe Anlage.

Pharmakotherapie

Eine Pharmakotherapie ist beim Auftreten von radikulären Syndromen indiziert (siehe Leitlinie zervikale Radikulopathie). Es kommen Analgetika, Antiphlogistika (bei entzündlicher Komponente), bei sekundären Myalgien Muskelrelaxanzien zum Einsatz. Bei der selten auftretenden schweren Spastik (Differentialdiagnose!) kommen Antispastika zum Einsatz.

Weitere, spezielle Therapieformen

Konservative Therapie

Es wird angenommen, dass eine erhöhte Mobilität der HWS eine Progression der Symptomatik verursacht. Daher wird therapeutisch versucht im Akutstadium die Halswirbelsäule durch eine Halskrawatte ruhig zu stellen. Diese sollte besonders nachts und nicht länger als 2 Monate getragen werden. Die mitunter sehr positive Einschätzung dieser Maßnahme und die Zurückhaltung gegenüber der operativen Therapie gehen auf die Ergebnisse mehrerer älterer, überwiegend retrospektiver Untersuchungen zurück. Kritisch anzumerken ist jedoch, dass bisher – ähnlich wie bei operativem Vorgehen – nicht evaluiert wurde, ob die Immobilisation der HWS den natürlichen Verlauf tatsächlich beeinflusst.

• Physiotherapeutische und physikalische Therapiemaßnahmen sollten bei fehlenden Schmerzen möglichst bald eingeleitet werden, um einen weiteren Muskelaufbau und somit eine Stabilisierung der HWS zu erzielen.
• Darüber hinaus sollte eine Physiotherapie das Ziel haben, die Gangstörung durch Afferenzkontrolle sowie Beeinflussung einer etwaigen Spastik zu verbessern.
• Kontrolluntersuchungen sollten anfänglich engmaschig in etwa 6-wöchigem Abstand, später in 6-monatigen Intervallen durchgeführt werden. Bei Befundverschlechterung erfolgt eine Reevaluation therapeutischer Optionen.

Operative Therapie

Eine große Anzahl retrospektiver Studien beschäftigt sich mit dem postoperativen Verlauf der ZSM, wobei jeweils relativ kleine Patientenzahlen und meist nur unzureichende Beobachtungszeiträume zugrunde liegen. Ziel jeder operativen Intervention ist die Dekompression des Rückenmarks und ggf. der Wurzeln sowie die Vermeidung bleibender neurologischer Ausfälle bzw. das Aufhalten einer weiteren Progredienz. Grundsätzlich sollte die Indikation zur operativen Dekompression nicht ausschließlich anhand der Bildgebung gestellt werden. Selbst bei morphologisch nachgewiesener hochgradiger Spinalkanalstenose (etwa des häufig gebräuchlichen Sagittaldurchmessers von 13mm) müssen stets auch der klinische Befund und der individuelle Verlauf in der Therapieplanung entscheidend gewürdigt werden.

Indikationen zur operativen Dekompression stellen dar:

• rasche akute Progredienz der klinischen Symptomatik
• Auftreten signifikanter autonomer Störungen (Blase, Mastdarm, Potenz)
• unzureichender Erfolg durch konservative Therapie bei Progredienz der neurologischen Symptomatik

Da lange bestehende Myelopathien auf eine operative Therapie schlecht anzusprechen scheinen (Tetreault et al., 2015b), sollte bei Vorliegen einer Indikation der operative Eingriff rasch erfolgen (Handa et al., 2002).

Operationstechniken

Zur operativen Behandlung der ZSM unterscheidet man nach der Wahl des Zugangs anteriore und posteriore Techniken. Die Notwendigkeit, einen anterioren oder posterioren Zugang zu wählen, hängt von der Anzahl der betroffenen Segmente, der Lokalisation der Raumforderung und dem Sagittalprofil der HWS ab (Rao et al., 2006).

Anteriore Verfahren

Die operative Dekompression eines durch umschriebene Stenosen (1 oder 2 Segmente) beeinträchtigten Rückenmarks erfolgt vorzugsweise über einen anterioren Zugang, auch in Kombination mit einer Foraminotomie. Eine Ausnahme stellt die sehr seltene dorsale Kompression des Myelons dar. Weitere Indikationen für einen anterioren Zugang mit Diskektomie oder Korporektomie sind insbesondere mediane Vorfälle, Ossifikation des hinteren Längsbandes, ventrale Osteophyten; ein Prolaps mit beidseitiger radikulärer Symptomatik auf der gleichen Höhe, eine zervikale Instabilität mit der Notwendigkeit einer Fusion und eine erhebliche Flexionsdeformität. Im Rahmen der Fusion finden Eigenknochen oder synthetische Platzhalter (Titan, Polyetheretherketon (PEEK) etc.) Verwendung. Additiv kann eine Stabilisierung durch eine ventrale Platte erfolgen.

Posteriore Verfahren

Zervikale Spinalkanalstenosen, die überwiegend von dorsal verursacht werden oder sich über mehr als zwei Segmente erstrecken, können bei fehlender kyphotischer Fehlstellung über eine Entlastung von dorsal (Laminoplastie oder Laminektomie) behoben werden, wobei eine Stabilisierung durch ein Schrauben-Stab-System, das zugleich eine Rekonturierung des HWS-Profils erlaubt, zur Prophylaxe der sekundären kyphotischen Achsabknickung in der Regel erforderlich ist. Bei polysegmentaler Stenose insbesondere bei jungen Patienten mit konstitutionell oder sekundär engem Spinalkanal (z.B. Achondroplasie) bietet sich die Laminoplastik als operatives Verfahren an, da hier die Mobilität der HWS erhalten bleibt.

Unabhängig vom operativen Vorgehen sollte die Phase der postoperativen Immobilisierung mittels Krawatte möglichst kurz sein; dabei muss dem individuellen Operationsverlauf Rechnung getragen werden (im Zweifelsfall neurochirurgisches und orthopädisches Konsil).

Versorgungskoordination

Ambulant

Die Diagnostik, Therapie und Versorgung von Patienten mit chronischer zervikaler Myelopathie kann in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle ambulant durchgeführt werden. Die häufig notwendige besonders aufwendige Differentialdiagnose schwerer neurologischer Defizite bei älteren Menschen bedürfen gelegentlich auch stationärer Behandlung und Diagnostik.

Stationär

Die klassische Indikation zur stationären Aufnahme eines Patienten mit zervikaler Myelopathie ist die akute Verschlechterung der Symptomatik. Der Aufenthalt wird meist zur Überprüfung der Operationsindikation dienen und erfordert einen interdisziplinären Ansatz, die Zusammenarbeit eines operativ tätigen Fachs mit einem konservativen Fach.

Besonderheiten

Zur Behandlung nicht operabler Defizite kann eine Rehabilitationsbehandlung (ambulant oder stationär) eingeleitet werden; auch zur Nachbehandlung nach operativen Eingriffen empfiehlt sich eine solche Maßnahme.

Expertengruppe

Prof. Dr. Albert C. Ludolph Universitätsklinikum Ulm, Abteilung für Neurologie, Ulm
Prof. Dr. Heiko Reichel, Universitätsklinikum Ulm, Orthopädische Universitätsklinik am RKU, Ulm
Dr. Ralph S. Binggeli, INSELSPITAL, Klinik für Neurochirurgie, Bern, Schweiz
Grimm, Christoph, Neurochirurgische Klinik der Universität Ulm, Ulm
Prof. Dr. Peer Eysel, Universität zu Köln, Orthopädie und Unfallchirurgie, Köln
PD Dr. Käfer Wolfram, Westpfalz-Klinikum GmbH, Abteilung für Wirbelsäulen-chirurgie, Kusel
Prof. Dr. Peter Kapeller, KABEG, Landeskrankenhaus Villach, Villach, Österreich
Prof. Dr. Alexander Storch, Universitätsmedizin Rostock, Klinik und Poliklinik für Neurologie
PD Dr. Dietmar Bengel, Oberschwaben-Klinik gGmbH, Krankenhaus St. Elisabeth, Ravensburg
Prof. Dr. Hansjörg Bäzner, Bürgerhospital Stuttgart

Federführend
Prof. Dr. Albert C. Ludolph, Universitätsklinik für Neurologie, Oberer Eselsberg 45, 89081 Ulm, Tel.: 0731/177 1200, Fax: 0731/177 1202, E-Mail: albert.ludolph@rku.de

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1

Erklärung und Prüfung von Interessen

Alle Mitwirkenden der Leitlinie haben ihre Interessenerklärungen mit dem Formular der AWMF rechtzeitig und vollständig ausgefüllt beim Koordinator eingereicht (AWMF-Formular zur Erklärung von Interessen im Rahmen von Leitlinienvorhaben Betaversion für Praxistest, Stand 29.06.2016).

Alle Interessenerklärungen wurden geprüft und durch einen anonym arbeitenden, unabhängigen und sachkundigen Interessenkonfliktbeauftragten der DGN auf potenzielle thematisch relevante Interessenkonflikte begutachtet. Demnach ist diese Leitlinie im Hinblick auf Interessenkonflikte, die Industriekontakte betreffen, relativ unkritisch, da weder konkrete Pharmaka noch chirurgische Produkte (Implantate etc.) empfohlen werden. Da die Leitliniengruppe interdisziplinär besetzt ist, spielen auch mögliche Interessenkonflikte zwischen den beteiligten Fachrichtungen keine Rolle.

Die 50%-Regel der DGN, d.h. mindestens die Hälfte der Mitwirkenden dürfen keine oder nur geringe themenbezogene Interessenkonflikte besitzen, wurde ebenfalls eingehalten.

Die dargelegten Interessen aller beteiligten Autoren sowie deren Bewertung sind aus Gründen der Transparenz in der tabellarischen Zusammenfassung (PDF zum Download) aufgeführt.

Finanzierung der Leitlinie

Diese Leitlinienentwicklung ist allein durch die Mitglieder des Redaktionskomitees finanziert worden; es liegt keine Finanzierung durch Dritte vor.

Methodik der Leitlinienentwicklung

Zusammensetzung der Leitliniengruppe, Beteiligung von Interessengruppen

Die Leitlinie wurde bearbeitet durch die Kommission Leitlinien der DGN in Absprache mit der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie sowie der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie.
Sie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch die Industrie.

Recherche und Auswahl der wissenschaftlichen Belege

Es wurde aufbauend auf die letzte Leitlinie eine Literaturrecherche in den wichtigsten medizinischen Datenbasen durchgeführt. Diese Suche bezog sich auf den Zeitraum von 2000–2016.
Suchbegriffe: Cervikale Myelopathie (cervical myelopathy), spondylotische Myelopathie (spondylotic myelopathy), degenerative cervikale Stenose (degenerative cervical stenosis)

Verfahren zur Konsensfindung

Unter Vorlage der vorherigen Leitlinien und nach Durchsuchen relevanter Datenbasen schriftliche und mündliche Konsensbildung nach Verteilung und Korrektur durch die Autoren. Diese Leitlinie ist von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) sowie der beteiligten Fachgesellschaften verabschiedet worden.

Abkürzungen

HWS	Halswirbelsäule
JOA	Japanese Orthopaedic Association
MEDIC	Multi-echo data image combination
PEEK	Polyetheretherketon
STIR	Short-T1 Inversion Recovery
SVE	Subkortikale vaskuläre Encephalopathie
ZSM	Zervikale spondylotische Myelopathie

Literatur

• Alexander JT. Natural history and nonoperative management of cervical spondylosis. In: Menezes AH, Sonntag VKH, eds. Principles of spinal surgery. New York, 1996; 547–557.
• Beattie MS, Manley GT. Tight Squeeze, slow burn: inflammation and the etiology of cervical myelopathy. Brain 2011; 134: 1259-1263.
• Bednarik J, Kadanka Z, Dusek L, Novotny O, Surelova D, Urbanek I et al. Presymptomatic spondylotic cervical cord compression. Spine 2004; 29: 2260-2269.
• Brain WR, Northfield D, Wilkinson M. The neurological manifestations of cervical spondylosis. Brain 1952; 75: 187-225.
• Chen CJ, Lyu RK, Lee ST, Wong YC, Wang LJ. Intramedullary high signal intensity on T2 weighted MR images in cervical spondylotic myelopathy: Prediction of prognosis with type of intensity. Radiology 2001; 221: 789-794.
• Chen X, Kong C, Feng S, Guan H, Yu Z, Cui L, Wang Y. Magnetic resonance diffusion tensor imaging of cervical spinal cord and lumbosacral enlargement in patients with cervical spondylotic myelopathy. J Magn
• Reson Imaging. 2016 Jun;43(6):1484-91.
• Clarke E, Robinson PK. Cervical myelopathy: a complication of cervical spondylosis. Brain 1956; 79: 483-510.
• Floeth FW, Stoffels G, Herdmann J, Jansen P, Meyer W, Steiger H-J, Langen K-J. Regional impairment of 18F-FDG uptake in the cervical spinal cord in patients with monosegmental chronic cervical myelopathy. Eur Radiol 2010; 20: 2925-2932.
• Fouyas IP, Statham PF, Sandercock PA. Cochrane review on the role of surgery in cervical spondylotic radiculopathy. Spine 2002; 27: 736-747.
• Handa Y, Kubota T, Ishii H, Sato K, Tsuchida A, Arai Y. Evaluation of prognostic factors and clinical outcome in elderly patients in whom expansive laminoplasty is performed for cervical myelopathy due to multisegmental spondylotic canal stenosis. A retrospective comparison with younger patients. Neurosurg 2002; 96(Suppl 2): 173-199.
• Isenmann S, Thier P. Spinale Enge-Syndrome. In: Brandt T, Dichgans J, Diener HC, Hrsg. Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen, 4. Aufl. Stuttgart: Kohlhammer, 2002.
• JOA (Japanese Orthopaedic Association). Scoring system (17– 2) for cervical myelopathy. J Jpn Orthop Ass 1994; 68: 490–503.
• Kadanka Z, Bednarik J, Vohanka S, Vlach O, Stejskal L, Chaloupka R. Conservative treatment versus surgery in spondylotic cervical myelopathy: a prospective randomized study. Eur Spine J 2000; 9: 538-544.
• Kadanka Z, Mares M, Bednarik J, Smrcka V, Krbec M, Stejskal L, et al. Approaches to spondylotic cervical myelopathy: conservative versus surgical results in a 3-year follow-up study. Spine 2002; 27: 2210– 2211.
• LaRocca H. Cervical spondylotic myelopathy: Natural history. Spine 1988; 13: 854– 855.
• Lebl DR, Bono CM. Update on the diagnosis and management of cervical spondylotic myelopathy. J Am Acad Orthop Surg 2015; 23: 648-660.
• Lees F, Turner JWA. Natural history and prognosis of cervical spondylosis. Br Med J 1963; II: 1607– 1610.
• Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia of macrocytosis. New Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.
• Machino M, Yukawa Y, Imagama S, Ito K, Katayama Y, Matsumoto T, Inoue T, Ouchida J, Tomita K, Ishiguro N, Kato F. Age-Related and Degenerative Changes in the Osseous Anatomy, Alignment, and Range of Motion of the Cervical Spine: A Comparative Study of Radiographic Data From 1016 Patients With Cervical Spondylotic Myelopathy and 1230 Asymptomatic Subjects. Spine 2016a ;41: 476-82.
• Machino M, Yukawa Y, Imagama S, Ito K, Katayama Y, Matsumoto T, Inoue T, Ouchida J, Tomita K, Ishiguro N, Kato F. Surgical Treatment Assessment of Cervical Laminoplasty Using Quantitative Performance Evaluation in Elderly Patients: A Prospective Comparative Study in 505 Patients With Cervical Spondylotic Myelopathy. Spine 2016b;41:757-63.
• Rao et al. Current concept review: Operative treatment of cervical spondylotic myelopathy. J Bone Joint Surg Am 2006; 88(7): 1619-1640.
• Rowland LP. Surgical treatment of cervical spondylotic myelopathy: time for a controlled trial. Neurology 1992; 42: 5-13.
• Suri A, Chabbra RP, Mehta VS, Gaikwad S, Pandey RM. Effect of intramedullary signal changes on the surgical outcome pf patients with cervical spondylotic myelopathy. Spine J 2003; 3: 33-45.
• Tetreault L, Tan G, Kopjar B, Côté P, Arnold P, Nugaeva N, Barbagallo G, Fehlings MG. Clinical and Surgical Predictors of Complications Following Surgery for the Treatment of Cervical Spondylotic Myelopathy: Results From the Multicenter, Prospective AOSpine International Study of 479 Patients. Neurosurgery. 2016 Jul;79(1):33-44.
• Tetreault L, Kopjar B, Côté P, Arnold P, Fehlings MG. A Clinical Prediction Rule for Functional Outcomes in Patients Undergoing Surgery for Degenerative Cervical Myelopathy: Analysis of an International Prospective Multicenter Data Set of 757 Subjects. J Bone Joint Surg Am. 2015b; 16:2038-46.
• Yonenobu K, Abumi K, Nagata K, Taketomi E, Ueyama K. Interobserver and intraobserver reliability of the Japanese Orthopaedic Association scoring system for evaluation of cervical compression myelopathy. Spine 2001; 26: 1890-1895.
• Yonenobu K, Fuji T, Ono K, Okada K, Yamamoto T, Harada N. Choice of surgical treatment for multisegmental cervical spondylotic myelopathy. Spine 1985; 10: 710-716.
• Yu WR, Liu T, Kiehl T-R, Fehlings MG. Human neuropathological and animal model evidence supporting a role for Fas-mediated apoptosis and inflammation in cervical spondylotic myelopathy. Brain 2011; 134:1277-1292.

Was gibt es Neues?

Die Leitlinien wurden mit deutschsprachigen Experten der Nachbarländer Österreich und Schweiz abgestimmt und die Therapieempfehlungen erweitert.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

• Entscheidend für die Bewertung ist eine detaillierte Anamnese des Verletzungsgeschehens unter Berücksichtigung aller verfügbaren Quellen.
• Ebenso wichtig ist eine gründliche körperliche Untersuchung unter Berücksichtigung psychischer Aspekte des Verletzungserlebens. Ein traumatisches Erleben des Unfalls bzw. eine akute Belastungsreaktion nach dem Unfall sowie psychische Störungen in der Vorgeschichte erhöhen das Risiko anhaltender Beschwerden und sollten erfasst werden. Bei drohender Chronifizierung soll eine psychische Komorbidität abgeklärt und ggf. behandelt werden.
• Daraus abgeleitet soll so früh und definitiv wie möglich der Verletzungsschweregrad nach einem anerkannten Klassifizierungsschema festgelegt werden.
• Apparative Zusatzuntersuchungen sind streng zu indizieren und dem Einzelfall entsprechend zu selektieren, Über- wie Unterdiagnostik sind zu vermeiden.
• Neben einer umfangreichen und angemessenen Aufklärung über Geschehen, Befund und vermutlichen Verlauf sollen den Empfehlungen entsprechende Maßnahmen zeitgerecht und konsequent ergriffen werden.
• Standard ist heute die möglichst frühzeitige aktivierende konservative Behandlung; eine langfristige Immobilisation oder eine übertrieben pessimistische Haltung ist, da prognostisch ungünstig, zu vermeiden.
• Unterstützend können z. B. Analgetika, Muskelrelaxanzien, bei Gefahr chronischer Verläufe auch physikalische Verfahren, Antidepressiva oder Psychotherapie eingesetzt werden.
• In den seltenen Fällen schwerer Verletzungen ist die frühzeitige Einbeziehung von Nachbardisziplinen obligat (Orthopädie, Neurochirurgie).
• So früh wie möglich sollen Rechtsstreitigkeiten beigelegt und eine Rückkehr in den Beruf angestrebt werden.

Definition und Klassifikation

Vorbemerkungen

Die Halswirbelsäulendistorsion (HWS-D) nimmt insofern eine Sonderstellung ein, als sie häufiger als viele andere Verletzungen im Rahmen entschädigungspflichtiger Unfälle auftritt, typischerweise beim Pkw-Heckaufprall. Daher können auch versicherungstechnische, juristische und psychische Momente in das Erscheinungsbild einfließen. In den letzten 3 Jahrzehnten nahm eine wachsende Zahl von Geschädigten deshalb ärztliche Hilfe in Anspruch (Haldeman et al. 2008). Die vorliegende Leitlinie liefert keine Grundlagen für eine gutachterliche Bewertung eines HWS-Beschleunigungstraumas (HWS-BT), gutachterliche Aspekte werden in einer eigenen Leitlinie gewürdigt (Deutsche Gesellschaft für Neurowissenschaftliche Begutachtung, DGNB). Es handelt sich um ein sowohl absolut wie relativ (bezogen auf Pkw-Unfälle) häufiges Geschehen. Erhebliche nationale Unterschiede weisen auf die Bedeutung gesetzlicher Regelungen, kultureller Besonderheiten und Voreinstellungen bzw. Erwartungshaltungen hin. Die Diskussion über die Folgen derartiger Verletzungen wird nicht zuletzt deshalb bis heute kontrovers geführt (Malleson 2002).

90–95 % aller Verletzungen sind als leicht bis mäßig einzustufen (Schweregrad 0–II, Quebec-Task-Force-[QTF-]Klassifikation, modifiziert nach Spitzer et al. 1995). Gerade für die häufigen leichteren Verletzungsgrade sind aber objektive Daten spärlich, was beim Fehlen einer genügenden Evidenz zu diversen pragmatischen interdisziplinären Konsensfindungen führte (Moorahrend 1993). Da HWS-D fast immer ohne Erinnerungslücke erlebt werden, kommt einem erlebnisreaktiven bzw. vorstellungsbedingten oder psychovegetativen Moment große Bedeutung zu. Durch einen fiktiven Heckaufprall konnte nämlich gezeigt werden, dass rund 20 % aller Involvierten zeitweise über Beschwerden klagten, obwohl eine relevante biomechanische Verletzung nicht vorlag (Castro et al. 2001). Biomechanische Faktoren alleine können insofern weder Ausmaß noch Dauer langdauernder nachfolgender Beeinträchtigungen erklären. Hierzu bedarf es eines biopsychosozialen Konzepts (McLean et al. 2006, Sterling et al. 2006), in dem sowohl die initiale Schmerzstärke und das subjektive Erleben des Unfalls als auch soziale Verstärkersysteme (z. B. Kompensationszahlungen) und die Aktivierung des stressverarbeitenden Systems berücksichtigt werden (Kongsted et al. 2008, Sullivan et al. 2009). Weiterhin ist mittlerweile gesichert, dass die prätraumatische Existenz von Angst und Depression die Wahrscheinlichkeit posttraumatischer Beschwerdeangaben und von Entschädigungszahlungen erhöht (Mykletun et al. 2011).

Eine unmittelbare strukturelle Verletzung des Gehirns ist bei der HWS-D ohne zusätzliches Schädel-Hirn-Trauma nicht nachgewiesen (Schnider et al. 2000). Es können aber bei allen QTF-Graden Hörstörungen, Schwindel, Tinnitus, Kopfschmerz, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Dysphagie und eine Schmerzhaftigkeit der Kiefergelenke geklagt werden (Spitzer et al. 1995). Diesen Symptomen ist im Hinblick auf die mögliche Entwicklung eines chronischen Geschehens Rechnung zu tragen. Beschwerden im Sinne eines „zervikoenzephalen Syndroms“ sind bis heute pathophysiologisch nicht geklärt. Insbesondere im Stadium der Chronifizierung scheinen hierbei Mechanismen wie psychovegetative Symptome im Rahmen des Schmerzes, Korrelate des subjektiven Schmerzerlebens, -verarbeitens und -verhaltens sowie andere erlebnisreaktive Momente eine Rolle zu spielen (Poeck 1999, Ferrari et al. 2002, Alexander 2003, Peolsson u. Gerdle 2004, Richter et al. 2004).

Verletzungsmechanismus

Auslösend ist eine brüske passive, aufgezwungene, meist unerwartet einwirkende Beschleunigung (typischerweise Heckaufprall), die ausreicht, um eine relevante Translations- und/oder Retroflexionsbewegung der HWS hervorzurufen (Walz 1994, Keidel 2003). Wirkt die Kraft von vorne oder seitlich ein, darf ein analoger Mechanismus angenommen werden. Die Bewegung kann durch eine Rotation bzw. Torsion des Kopfes um die Körperlängsachse – etwa bei im Aufprallzeitpunkt nach rückwärts gedrehter HWS (DiStefano 1999) – kompliziert werden. Die einwirkenden Kräfte belasten die Muskulatur vornehmlich der oberen HWS, den Bandapparat und in schweren Fällen auch die Gelenke und das Skelett. Dadurch werden ab einem bestimmten Beschleunigungsgrad die Hals-Nacken-Muskulatur und der passive Halteapparat in Mitleidenschaft gezogen.

Eine biomechanisch begründbare Annahme ist, dass bei Heckkollisionen die kollisionsbedingte Geschwindigkeitsänderung des betroffenen Fahrzeugs um 10 km/h oder weniger im Normalfall nicht ausreicht, um eine nennenswerte HWS-Verletzung zu erzeugen (Elbel et al. 2009). Ausnahmen bedürfen einer nachvollziehbaren Begründung aufgrund der gesamten medizinischen Evidenz (initial erhobene Befunde, vorbestehende schwere degenerative HWS-Veränderungen oder -instabilität, Morbus Bechterew, Polyarthritis). Vorausgegangene Distorsionen können die Auswirkung nachfolgender verstärken. Beschleunigungen oder Verzögerungen, wie sie z. B. beim forcierten Anfahren oder starken aktiven Abbremsen (Vollbremsung) auftreten, sind nicht geeignet, eine HWS-D hervorzurufen. Korrekt eingestellte Kopfstützen mildern die Auswirkung einer von rückwärts einwirkenden Akzeleration erheblich (Sturzenegger et al. 1994). Sicherheitsgurte, Airbags und Seitenairbags verhindern den harten Anprall des Kopfes oder schwächen ihn ab. Kommt es dennoch dazu, können eine Schädelprellung, Commotio cerebri (Schädel-Hirn-Trauma I. Grades) oder – äußerstenfalls – Contusio cerebri (Schädel-Hirn-Trauma II. und III. Grades) resultieren. Diese bedürfen einer eigenständigen Beurteilung (s. Leitlinie „Schädel-Hirn-Trauma im Erwachsenenalter“ der DGV, AWMF-Registernummer 008-001). Grundsätzlich sollte bis zum morphologischen Nachweis nicht automatisch von einer HWS-Verletzung, sondern von HWS-Beschwerden nach Distorsion gesprochen werden.

Pathophysiologie und Biomechanik

Als Erklärung der meist mit einer Latenz von Stunden auftretenden und nach einem Mehrfachen dieser Zeit über Tage bis Wochen abklingenden muskelkaterartigen Nackenschmerzen und einer muskulären bzw. bindegewebigen „Nackensteife“ wird eine durch die mechanische Gewebeschädigung verursachte entzündlich-reparative Gewebereaktion angesehen. Beim Menschen wurden autoptisch Strukturläsionen in der Muskulatur, im Anulus fibrosus der zervikalen Bandscheiben, in den Längsbändern der HWS und den Facettengelenken gefunden. Die Daten dazu sind aber insgesamt spärlich und brauchbare weiterführende pathoanatomische Befunde liegen kaum vor. Mit den üblichen bildgebenden Verfahren (spinales Röntgen-Computertomogramm [CT], Kernspintomogramm [MRT]) lassen sich solche Schädigungen in der Regel nicht darstellen. Eine Verletzung der Ligg. alaria wurde früher überbewertet (Pfirrmann et al. 2000, Poeck 2002, Hartwig et al. 2004). Knöcherne Verletzungen mit beispielsweise Vorderkantenabsprengungen, Wirbelgleiten oder gar einer wesentlichen Verengung des Sagittaldurchmessers des knöchernen Wirbelkanals sind sehr selten (Schweregrad nach Quebeck Task Force: QTF IV). Auch nervale Strukturen werden nur selten in Mitleidenschaft gezogen (QTF III/IV). Dafür sind insbesondere die immer ausgefeilteren passiven Sicherheitsvorkehrungen und Rückhaltesysteme verantwortlich (Jakobsson et al. 2000).

Kräfte, die bei einem Unfallereignis auf die beteiligten Personen einwirken, können nur aufgrund vieler Parameter (Geschwindigkeiten, Richtung, Masse der Fahrzeuge etc.) berechnet werden. Eine biomechanische Analyse unter Berücksichtigung der technischen Unfallanalyse erlaubt unter Einbeziehung individueller Faktoren wie Alter oder Konstitution in gewissem Umfang Aussagen darüber, ob die physikalischen Parameter posttraumatische Beschwerden erklären können. Sie gestattet es, die Schwere des Unfallereignisses näher einzugrenzen.

Nervale Läsionen

Nervenschädigungen können resultieren durch:

• Einengung der Foramina intervertebralia mit temporärer oder anhaltender Beeinträchtigung der austretenden Nervenwurzeln (C2 bis C8), z. B. durch traumatische Diskusprotrusion, -prolaps oder -herniation (selten)
• Zerrung peripherer nervaler Strukturen, etwa des Plexus brachialis oder von Einzelnerven (selten)
• Schädigung der in den Foramina transversaria verlaufenden Aa. vertebrales, evtl. auch der Karotiden und des sie umkleidenden autonomen Nervengeflechts, einschließlich Dissektionen (sehr selten)
• Kompression des Zervikalmarks, z. B. durch HWS-Gefügeschaden (Fraktur, Luxation, Listhesis; sehr selten)
• Gefäß-Nervenbündel-Enge, etwa Thoracic-Outlet-Syndrom bei relativer Enge der Skalenuslücke (sehr selten)

Klassifikation

Die Einteilung und Schweregradbestimmung erfolgen international zunehmend in Anlehnung an die Quebec Task Force (QTF, modifiziert nach Spitzer et al. 1995; ▶ Tab. 72.1). Die modifizierte Einteilung nach Erdmann (Keidel 1998; ▶ Tab. 72.2) wird hier noch aufgeführt, da sie trotz zunehmend geringerer Bedeutung im deutschsprachigen Raum weiterhin gebräuchlich ist. Die beiden Tabellen entsprechen sich nicht exakt. Näherungsweise gilt: Erdmann 0 = QTF 0, Erdmann I = QTF I/II, Erdmann II = QTF II, Erdmann III = QTF III/IV, Erdmann IV hat keine gute QTF-Entsprechung.

Die vorliegende Leitlinie liefert keine Grundlagen für eine gutachterliche Bewertung einer HWS-BT, gutachterliche Aspekte werden in einer eigenen Leitlinie gewürdigt.

Diagnostik

Eine frühzeitige, gezielte Diagnostik nach einem HWS-BT ist geeignet, zeitnah eine adäquate Therapie einzuleiten und insofern die Häufigkeit langdauernder Verläufe mit der Gefahr der Chronifizierung von Beschwerden zu verringern.

Notwendige Diagnostik

• genaue Anamnese, wo immer möglich und von Bedeutung auch Fremdanamnese, prätraumatische Anamnese, Nachanamnese und Einsicht in die Protokolle des Erstuntersuchers oder -aufnehmers (Polizei, D-Arzt, erstversorgendes Krankenhaus), vorzugsweise vom Verletzungstag. Annahmen zum Unfallhergang aus dem Polizeibericht und der Patientenanamnese bedürfen oft einer Verifikation aus technischer und biomechanischer Sicht (Walz 1994).
• körperliche Untersuchung mit Dokumentation von komplettem Neurostatus inklusive klinischer Gleichgewichtsprüfung, psychopathologischem Status (Hinweis auf akute Belastungsreaktion?) und osteomuskulärem Befund
• Röntgenaufnahmen in 2 Ebenen mit Darstellung aller Segmente und Dens-Spezialaufnahme. Bei persistierender Schmerzsymptomatik über 3 Tage Funktionsaufnahmen bzw. gehaltene Aufnahmen, sofern gefahrlos möglich (Frakturausschluss)
• bei Hinweisen auf eine schwerwiegendere HWS-D, fokalneurologische Auffälligkeiten oder eine relevante makroskopische Weichteilverletzung oder Raumforderung spinales MRT oder CT
• bei lang anhaltenden Schmerzen über einen Zeitraum von 4 Wochen ohne sonstigen Nachweis eines strukturellen Schadens spinales MRT zum sicheren Ausschluss einer Weichteilverletzung
• Einstufung nach dem Verletzungsschweregrad
• frühzeitige und konsequente Einleitung angemessener therapeutischer Maßnahmen
• bei Hinweisen auf eine beginnende Chronifizierung bzw. eine organisch nicht erklärbare Intensität der Beschwerden ausführliche psychiatrisch/psychosomatische Exploration, ggf. auch Erfassung von stressbezogenen Symptomen mit standardisierten Fragebögen

Bei begründetem Verdacht auf Verletzung des Nervensystems bzw. des Vestibularapparats

• Ableitung von somatosensibel evozierten Potenzialen (SEP, Schädigung des peripheren oder zentralen sensiblen Systems)
• magnetisch evozierte motorische Potenziale (MEP, Schädigung des peripheren oder zentralen motorischen Systems)
• Elektromyogramm (EMG, sinnvoll nach 2–3 Wochen; Schädigung des peripheren motorischen Systems)
• Nervenleitgeschwindigkeitsmessung (NLG, F-Welle; Abgrenzung peripherer nicht radikulärer Nervenläsionen)
• Beurteilung der Blasenfunktion (z. B. Ultraschall, Ausscheidungsurogramm, Tonometrie bei anhaltender Miktionsstörung)
• Otoskopie und thermische Labyrinthprüfung

Nur in besonderen Ausnahmefällen erforderlich

• Liquoruntersuchung (Verdacht auf entzündliche Erkrankungen)
• Ultraschalluntersuchung der großen Halsarterien, Duplexscan (Dissektionsverdacht); ggf. sogar Angio-CT, MR-Angiografie mit hochauflösender transaxialer MRT; in seltenenen Fällen Kontrastmittelangiografie (digitale Subtraktionsangiografie [DSA])
• kraniales CT oder MRT nur bei begründetem Verdacht auf begleitende substanzielle Hirnverletzung (Contusio cerebri)

Nicht empfohlen werden

• funktionelle bildgebende Verfahren (Einzelphotonen-Emissionscomputertomografie [SPECT], Positronen-Emissionscomputertomografie [PET], funktionelles MRT, brain mapping) (Bicik et al. 1998, Schnider et al. 2000)
• Elektronystagmografie (ENG), akustisch evozierte Potenziale (AEP), Elektroenzephalografie (EEG), neurootologische Untersuchung (Schnider et al. 2000, Poeck 2002), wenn keine vestibulokochleären Reiz- oder Ausfallserscheinungen vorliegen
• visuell evozierte Potenziale (VEP), wenn keine visuellen Reiz- oder Ausfallserscheinungen vorliegen

Grundsätzlich sollten erkennbar überflüssige diagnostische Maßnahmen im Interesse eines günstigen Spontanverlaufs und einer möglichst geringen Belastung und Verunsicherung des Verletzten unterbleiben (Jörg u. Menger 1998, Schnider et al. 2000, Strebel et al. 2002, Stöckli et al. 2005).

Therapie

Allgemeine Verlaufsbeurteilung

Eine sehr umfangreiche, systematische und langfristige kanadische Untersuchung zeigte, dass die mittlere Rückbildungszeit für alle Schweregrade bei rund einem Monat liegt. Nur 12% der Patienten sind nach 6 Monaten noch nicht bei ihrem Status quo ante angelangt.

Als beschwerdeverlängernd kristallisierten sich die Faktoren weibliches Geschlecht, hohes Lebensalter, Druck- und spontane Schmerzhaftigkeit der Hals-/Nackenmuskulatur, hohe initiale Schmerzstärke, vom Nacken in die Arme ausstrahlende Taubheit und Schmerzen, posttraumatische Kopfschmerzen sowie psychologische Faktoren (Depression, chronische Schmerzsyndrome oder Somatisierungsstörungen in der Vorgeschichte, Ängste oder stressbezogene Symptome, operante Faktoren wie Kompensationswünsche, Arbeitsplatz- und/oder familiäre Konfliktsituationen) heraus (Suissa et al. 2001, Scholten-Peeters et al. 2003, Keidel 2006, Carroll et al. 2008, McLean et al. 2006). Weiterhin sind eine initial stark eingeschränkte HWS-Beweglichkeit, frühe Schlaf-, Aufmerksamkeits- und Merkfähigkeitstörungen sowie Kopfschmerzen und -traumen in der Anamnese mit einer erhöhten Gefahr der Chronifizierung verbunden (Radanov et al. 1995, Radanov u. Sturzenegger 1996, Kasch et al. 2001).

In günstigen Fällen (jüngere Männer) lag der Median der Rückbildungsdauer beispielsweise bei 17, in ungünstigen (ältere Frauen) bei 262 Tagen (Suissa et al. 2001). Eine kombinierte Berücksichtigung der genannten Faktoren erlaubte eine Identifizierung von Risikopatienten mit der Möglichkeit einer entsprechend frühzeitigen gezielten therapeutischen Intervention (Suissa et al. 2001). Starke initiale Schmerzen waren auch in einer Untersuchung von Scholten-Peeters et al. (2003) ein Prädiktor für eine späte Remission. Epidemiologische, anamnestische und klinische Daten gestatten also eine recht gute Verlaufsabschätzung (Radanov u. Sturzenegger 1996, Keidel 2001). Insbesondere begünstigen psychiatrische Vorerkrankungen, zumal depressiver Natur, eine Chronifizierung (Kivioja et al. 2004, Lankester et al. 2006), ähnlich wie soziodemografische und psychosoziale Faktoren des Krankheitserlebens und der Krankheitsverarbeitung von Bedeutung sind (Ferrari u. Shorter 2003, Suissa 2003, Peolsson u. Gerdle 2004, Richter et al. 2004, Sterling u. Chadwick 2010), etwa das Ausmaß einer Depression, die Anzahl nicht unmittelbar schmerzbezogener Beschwerden und angstbesetzte oder gar katastrophisierende Fehlbewertungen des Unfalls bzw. der nachfolgenden Symptome. Das Vorhandensein solcher Risikofaktoren sollte den verantwortlichen Arzt zu erhöhter Aufmerksamkeit veranlassen. Verhalten, Erwartungen und Einstellungen sowohl des Patienten als auch des Therapeuten und eine angemessene Behandlung spielen eine wesentliche prognosebestimmende Rolle (Stranjalis et al. 2000, Ferrari u. Pieschl 2011). Bis zu einem gewissen Grad stellen chronische Verläufe auch eine Therapiefolge dar, bedingt durch unsachgemäße Behandlung, übertriebene Befürchtungen oder unangemessene Erwartungen. Nicht zuletzt juristische Interventionen sind von erheblicher Bedeutung, nicht nur für den Zeitpunkt des Verfahrensabschlusses, sondern auch für die Beschwerdedauer (Osti et al. 2004).

Therapieempfehlungen

• fast immer konservativ, allenfalls einige Tage immobilisierend, dann aktivierend; aktive Einbeziehung des Patienten in die Therapie (Peeters et al. 2001, Schnabel et al. 2004, Seferiadis et al. 2004, Verhagen et al. 2004, Stöckli et al. 2005, Keidel 2006)
• ausreichende, aber befristete (üblicherweise nicht länger als 4 Wochen) Analgesie, z. B. auch mit nicht steroidalen Antirheumatika (z. B. Paracetamol 1,5 g/d, ASS 1 g/d, Diclofenac 150 mg/d, Ibuprofen 600 mg/d, Naproxen 1 g/d) (Keidel 2001). Bei Chronifizierung schmerzmodulierende Medikation wie Antidepressiva (z. B. Amitriptylin 25–150 mg/d); auch Lidocain i. m. (Peloso et al. 2006). Die Dosierungen sind individuell anzupassen.
• gegebenenfalls zusätzliche, befristete (üblicherweise nicht länger als 2 Wochen) Gabe von Muskelrelaxanzien (z. B. Tetrazepam 100 mg/d) (Keidel 2001, Jörg 2003) oder ausnahmsweise Methylprednisolon (innerhalb von 8 Stunden für wenige Tage, auch i.v.) (Rodriquez et al. 2004, Peloso et al. 2006). Die Dosierungen sind individuell anzupassen.
• gegebenenfalls lokale Wärme oder „Cold-Pack", Massagen, Elektrotherapie (Kroeling et al. 2005), später aktive Bewegungs- und Lockerungsübungen (Vassiliou et al. 2006)
• im Fall neurologischer Ausfälle gezielte physiotherapeutische Beübung und engmaschige Kontrolle
• konsequente psychische Führung (Psychoedukation) unter Hinweis auf die fast immer günstige Prognose, im Bedarfsfall engmaschige Wiedervorstellungen
• bei kompliziertem Verlauf, insbesondere drohender Chronifizierung, erweiterte fachärztliche Anamnese (z. B. Arzt für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder Psychiatrie und Psychotherapie) bezüglich psychosozialer Belastungsfaktoren und zusätzlicher oder bereits vor dem Trauma bestehender Körpersymptome, um eine somatoforme Schmerzstörung oder eine auf den Unfall bezogene psychoreaktive Störung frühzeitig erkennen und ggf. multimodal unter Einbeziehung psychotherapeutischer Verfahren behandeln zu können
• so bald wie möglich definitive Regulierung eventueller Rechtsstreitigkeiten (Osti et al. 2005) und berufliche Reintegration
• Krankschreibungen nur kurzfristig (zunächst maximal 3 Wochen), notfalls wiederholt, basierend auf körperlichen Befunden und dem Einzelfall angepasst
• bei schwerwiegenden Verletzungen des Zentralnervensystems (Querschnittsymptomatik) neurochirurgisches Konsil
• bei schwerwiegenden Verletzungen des Bewegungsapparats (Fraktur, erhebliche Instabilität) orthopädisches Konsil
• bei komplexerer und langanhaltender Symptomatik multimodale und interdisziplinäre Therapie nach stringentem Konzept (Keidel 2001, Kügelgen 1998, Rodriquez et al. 2004), z. B. Kombination von Antidepressiva, kognitiver Verhaltenstherapie und Physiotherapie oder Koordinationsübungen (Seferiadis et al. 2004). Entsprechende Angebote werden von Unfallversicherern, Spezialambulanzen und Schmerzkliniken gemacht, definitive Wirksamkeitsbeweise stehen jedoch aus (Cassidy et al. 2007)

Als Therapiemaßnahmen nicht ­empfohlen werden

• Anlage eines Schanz-Kragens oder anderer mechanisch ruhigstellender Vorrichtungen (meist überflüssig. Ausnahme: Instabilität, massivster Bewegungsschmerz), kann Chronifizierung fördern (Schnabel et al. 2004)
• langfristige Immobilisation der HWS (außer bei schwerwiegenden knöchernen Verletzungen) (Dehner et al. 2006), insbesondere keine kraniozervikale Fixation (Nygaard et al. 2005)
• passiv mobilisierende Maßnahmen während akuter Schmerzphase wie z. B. chiropraktische Manöver (Gefahr der erneuten Traumatisierung) (Strebel et al. 2002)
• längerfristige (primär > 3 Wochen) Krankschreibung (kann Chronifizierung fördern)
• pessimistische Haltung mit inadäquater Warnung vor bleibenden Spätschäden oder frühe Stellung einer ungünstigen Prognose
• neuropsychologische Therapie („Hirnleistungstraining") bei unkomplizierter HWS-DV

Versorgungskoordination

Die Leitlinie dient in erster Linie der ambulanten Ver­sorgung.

Redaktionskomitee

PD Dr. A. Badke (DGOU), Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Tübingen
Prof. Dr. J. Grifka (DGOOC), Orthopädische Universitätsklinik Regensburg, Asklepios-Klinikum Bad Abbach
Prof. Dr. Dipl.-Psych. M. Keidel (DGN), Klinik für Neurologie, Bezirkskrankenhaus Bayreuth
Prof. Dr. V. Köllner (DGPM), Fachklinik für Psychosomatische Medizin, Blieskastel und Universitätskliniken des Saarlandes Homburg/Saar
Prof. Dr. Dipl.-Psych. C. J. G. Lang (DGN), Neurologische Universitätsklinik Erlangen
Prof. Dr. T. Mokrusch (DGNR), Hedon-Klinik Lingen, Deutsche Gesellschaft für Neurologische Rehabilitation
Prof. Dr. W. Oder (ÖGN), Neurotraumatologisches Rehabilitationszentrum Wien-Meidling der Allgemeinen Unfallversicherungsanstalt (AUVA)
Dr. H. R. Stöckli (SNG-SSN), Facharzt FMH für Neurologie, Liestal, Schweiz (in Zusammenarbeit mit Mitgliedern der SNG-Kommission Whiplash associated Disorders: Dr. J.-M. Annoni, Prof. Dr. J. Dvorak, Prof. Dr. T. Ettlin, Dr. E. Gütling, Dr. G. Jenzer, Prof. Dr. lic. M. Regard, Prof. Dr. M. Sturzenegger, Prof. Dr. F. Walz)
Prof. Dr. M. Tegenthoff (DGN), Neurologische Klinik und Poliklinik, BG-Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum
Prof. Dr. M. Westhofen (Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V.), Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde und Plastische Kopf- und Halschirurgie, Universitätsklinikum Aachen

Federführend: Prof. Dr. M. Tegenthoff, Neurologische Klinik und Poliklinik, BG-Universitätsklinikum Bergmannsheil, Bürkle-de-la-Camp-Platz 1, 44789 Bochum, Tel.: 0234/302 6808, Fax: 0234/302 6888, E-Mail: martin.tegenthoff@rub.de

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1

Finanzierung der Leitlinie

Es erfolgte keine Finanzierung der Aktualisierung der vorbestehenden Leitlinie

Methodik der Leitlinienentwicklung

Die Konsensusfindung erfolgte durch eine interdisziplinär aus verschiedenen Fachgesellschaften besetzte Expertengruppe mittels eines modifizierten Delphi-Verfahrens.

Literatur

• Alexander MP. The evidence for brain injury in whiplash injuries. Pain Res Manage 2003; 8: 19–23
• Bicik I, BP Radanov, Schäfer N et al. PET with 18fluorodeoxyglucose and hexamethylpropylene amine oxime SPECT in late whiplash syndrome. Neurology 1998; 51: 345–350
• Carroll LJ, Holm LW, Hogg-Johnson S et al. Course and prognostic factors for neck pain in Whiplash Associated Disorders (WAD). Results of the bone and joint decade 2000–2010 task force on neck pain and its associated disorders. Spine 2008; 33: 83–92
• Cassidy JD, Carroll LJ, Côté P et al. Does multidisciplinary rehabilitation benefit whiplash recovery? Spine 2007; 32: 126–131
• Castro WHM, Meyer SJ, Becke MER et al. No stress – no whiplash? Prevalence of „whiplash" symptoms following exposure to a placebo rear-end collision. Int J Legal Med 2001; 114: 316–322
• Dehner C, Hartwig E, Strobel P et al. Comparison of the relative benefits of 2 versus 10 days of soft collar cervical immobilization after acute whiplash injury. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87: 1423–1427
• DiStefano G. Das sogenannte Schleudertrauma. Bern: Huber; 1999
• Elbel M, Kramer M, Huber-Lang M et al. Deceleration durign ‚real life' motor vehicle collisions – a sensitive predictor for the risk of sustaining a cervical spine injury? Patient Safety in Surgery 2009; 3: 5
• Ferrari R. The Whiplash Encyclopedia. Aspen: Gaithersburg; 1999
• Ferrari R, Pieschl S. An examination of coping styles and expectations for whiplash injury in Germany: comparison with Canadian data. Clin Rheumatol 2011; 30: 1209–1214
• Ferrari R, Russell AS, Lang CJG. Warum Patienten mit einfacher Halswirbelsäulendistorsion persistierende Beschwerden auf neurologischem Gebiet entwickeln können. Versicherungsmed 2002; 54: 138–214
• Ferrari R, Shorter E. From railway spine to whiplash – the recycling of nervous irritation. Med Sci Monit 2003; 9: HY27–HY37
• Haldeman S, Carroll L, Cassidy JD et al. The Bone and Joint Decade 2000–2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders. Eur Spine J 2008; 17(Suppl. 1): S5–S7
• Hartwig E, Kettler A, Schultheiss M et al. In vitro low-speed side collisions cause injury to the lower cervical spine but do not damage alar ligaments. Eur Spine J 2004; 13: 590–597
• Jakobsson L, Lundell B, Norin H et al. WHIPS – Volvo's whiplash protection study. Accid Anal Prev 2000; 32: 307–319
• Jörg J. Traumatisch bedingter Schmerz der Halswirbelsäule und Schleudertrauma. In: Egle TU, Hoffmann SO, Lehmann KA et al., Hrsg. Handbuch chronischer Schmerz. Stuttgart: Schattauer; 2003: 527–534
• Jörg J, Menger H. Das Halswirbelsäulen- und Halsmarktrauma. Dt Ärztebl 1998; 95: A1307–A1314
• Kasch H, Bach FW, Jensen TS. Handicap after acute whiplash injury. Neurology 2001; 56: 1637–1643
• Keidel M. Schleudertrauma der Halswirbelsäule. In: Brandt T, Dichgans J, Diener HC, Hrsg. Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen, 3. Aufl. Stuttgart: Kohlhammer; 1998: 69–84
• Keidel M. Neurologische Diagnostik und präventives „case management" nach HWS-Distorsion. In: Hierholzer G, Kunze G, Peters D, Hrsg. Gutachtenkolloquium 14. Berlin: Springer; 2001: 51–64
• Keidel M. Whiplash injury In: Brandt T, Caplan LR, Dichgans J et al., eds. Neurological Disorders, 2nd ed. New York: Elsevier; 2003: 83–94
• Keidel M. Posttraumatischer Kopfschmerz. In: Keidel M, Hrsg. Kopfschmerz-Management in der Praxis. Stuttgart: Thieme; 2006: 137–145
• Kivioja J, Sjalin M, Lindgren U. Psychiatric morbidity in patients with chronic whiplash-associated disorder. Spine 2004; 29: 1235–1239
• Kongsted A, Bendix T, Qerama E et al. Acute stress response and recovery after whiplash injuries. A one-year prsocpective study. Eur J Pain 2008; 12: 455–463
• Kroeling P, Gross AR, Goldsmith CH; Cervical Overview Group. A Cochrane review of electrotherapy for mechanical neck disorders. Spine 2005; 30: E641–E648
• Kügelgen B. Ärztlich-therapeutische Begleitung und Basistherapie beim HWS-Schleudertrauma In: Castro WHM, Kügelgen B, Ludolph E et al., Hrsg. Das „Schleudertrauma" der Halswirbelsäule. Stuttgart: Enke; 1998: 55–62
• Lankester BJ, Garneti N, Gargan MF et al. Factors predicting outcome after whiplash injury in subjects pursuing litigation. Eur Spine J 2006; 15: 902–907
• Malleson A. Whiplash and Other Useful Illnesses. Montreal: McGill-Queen's University Press; 2002
• McLean SA, Clauw DJ, Abelson JL et al. The development of persistant pain and psychological morbidity after motor vehicle collision: integrating the potential role of stress response systems into a biopsychosocial model. Psychosom Med 2006; 67: 783–790
• Moorahrend U, Hrsg. Die Beschleunigungsverletzung der Halswirbelsäule. Stuttgart: Fischer; 1993
• Mykletun A, Glozier N, Wenzel HG et al. Reverse causality in the asoiciation between whiplash and symptoms of anxiety and depression. The HUNT study. Spine 2011; 36: 1380–1386
• Nygaard ØP, Kolstad F, Kvistad KA et al. Kronisk nakkeslengsyndrom er ingen indikasjon for kraniocervikal fiksasjon. Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 2939–2941
• Osti OL, Gun RT, Abraham G et al. Potential risk factors for prolonged recovery following whiplash injury. Eur Spine J 2005; 14: 90–94
• Peeters GG, Verhagen AP, de Bie RA et al. The efficacy of conservative treatment in patients with whiplash injury: a systematic review of clinical trials. Spine 2001; 26: E64–E73
• Peloso PM, Gross AR, Haines TA et al. Medicinal and injection therapies for mechanical neck disorders: a Cochrane systematic review. J Rheumatol 2006; 33: 957–967
• Peolsson M, Gerdle B. Coping in patients with chronic whiplash-associated disorders: a descriptive study. J Rehabil Med 2004; 36: 28–35
• Pfirrmann CWA, Binkert CA, Zanetti M et al. Functional MR imaging of the craniocervical junction. Correlation with alar ligaments and occipito-atlantoaxial joint morphology: a study in 50 asymptomatic subjects. Schweiz Med Wschr 2000; 130: 645–651
• Poeck K. Kognitive Störungen nach traumatischer Distorsion der Halswirbelsäule? Dt Ärztebl 1999; 96: B2103–B2107
• Poeck K. Zur neurologischen Begutachtung nach „HWS-Schleudertrauma". Akt Neurol 2002; 29: 288–294
• Radanov BP, Sturzenegger M. Predicting recovery from common whiplash. Eur Neurol 1996; 36: 48–51
• Radanov BP, Sturzenegger M, Di Stefano G. Long-term outcome after whiplash injury. A two-years follow-up considering features of injury mechanism and somatic, radiologic, and psychosocial findings. Medicine 1995; 74: 281–297
• Richter M, Ferrari R, Otte D et al. Correlation of clinical findings, collision parameters, and psychological factors in the outcome of whiplash associated disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 758–764
• Rodriquez AA, Barr KP, Burns SP. Whiplash: pathophysiology, diagnosis, treatment, and prognosis. Muscle Nerve 2004; 29: 768–781
• Schnabel M, Ferrari R, Vassiliou T et al. Randomised, controlled study of active mobilisation compared with collar therapy for whiplash injury. Emerg Med J 2004; 21: 306–310
• Schnider A, Annoni JM, Dvorak J et al. Beschwerdebild nach kraniozervikalem Beschleunigungstrauma („whiplash-associated disorder"). Schweiz Ärzteztg 2000; 81: 2218–2220
• Scholten-Peeters GG, Bekkering GE, Verhagen AP et al. Clinical practice guidelines for the physiotherapy of patients with whiplash-associated disorders. Spine 2002; 27: 412–422
• Scholten-Peeters GG, Verhagen AP, Bekkering GE et al. Prognostic factors of whiplash-associated disorders: a systematic review of prospective cohort studies. Pain 2003; 104: 303–322
• Seferiadis A, Rosenfeld M, Gunnarsson R. A review of treatment interventions in whiplash-associated disorders. Eur Spine J 2004; 13: 387–397
• Spitzer WO, Skovron ML, Salmi LR et al. Scientific monograph of the Quebec task force on whiplash-associated disorders: Redefining „whiplash" and its management. Spine 1995; 20 (Suppl. 8): 1S–73S
• Sterling M, Chadwick BJ. Psychologic processes in daily life with chronic whiplash: relations of posttraumatic symptoms and fear-of-pain to hourly pain and uptime. Clin J Pain 2010; 26: 573–582
• Sterling M, Jull G, Kenardy J. Physical and psychological factors maintain long-term predictive capacity post whiplash injury. Pain 2006; 122: 102–108
• Stöckli HR, Ettlin T, Gysi F et al. Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen in der chronischen Phase nach kraniozervikalem Beschleunigungstrauma (cKZBT, sog. Schleudertrauma) (ohne Commotio cerebri/mild traumatic brain injury). Pragmatische Empfehlungen der multidisziplinären Konsensusgruppe Olten vom 13. 01. 2005. Schweiz Med Forum 2005; 5: 1182–1187
• Stranjalis G, Tsamandouraki K, Alamanos I et al. The physician survey on the postconcussion and whiplash syndromes in Greece. Headache 2000; 40: 176–178
• Strebel HM, Ettlin T, Annoni JM et al. Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen in der Akutphase nach kranio-zervikalem Beschleunigungstrauma (sog. Schleudertrauma). Empfehlungen einer schweizerischen Arbeitsgruppe. Schweiz Med Forum 2002; 47: 1119–1125
• Sturzenegger M, DiStefano G, Radanov BP et al. Presenting symptoms and signs after whiplash injury: The influence of accident mechanisms. Neurology 1994; 44: 688–693
• Suissa S. Risk factors for poor prognosis after whiplash injury. Pain Res Manage 2003; 8: 69–75
• Suissa S, Harder S, Veilleux M. The relation between initial symptoms and signs and the prognosis of whiplash. Eur Spine J 2001; 10: 44–49
• Sullivan MJ, Thibault P, Simmonds MJ. Pain, percived injustice and the persistence of post-traumatic stress symptoms during the course of rehabilitation for whiplash injuries. Pain 2009; 145: 325–331
• Vassiliou T, Kaluza G, Putzke C et al. Physical therapy and active exercises – an adequate treatment for prevention of late whiplash syndrome? Randomized controlled trial in 200 patients. Pain 2006; 124: 69–76
• Verhagen AP, Scholten-Peeters GG, de Bie RA et al. Conservative treatments for whiplash. Cochrane Database Syst Rev 2004; 1: CD 003338
• Walz F. Biomechanische Aspekte der HWS-Verletzungen. Orthopäde 1994: 23: 262–267

{module LL Quellenangabe}

Was gibt es Neues?

• Die vorliegende Leitlinie bezieht sich ausschließlich auf die degenerativ bedingten zervikalen Radikulopathien.
• Hinsichtlich der Evidenzbewertung der Literatur ist festzustellen, dass die Datenlage zur Frage des optimalen Vorgehens bei zervikaler Radikulopathie sehr heterogen ist.
• Starker Konsens besteht bei den beteiligten Fachgesellschaften, dass das primäre Vorgehen in aller Regel konservativ ist.
• Die Anwendung von Physiotherapie in Kombination von manueller Therapie und Bewegungsübungen sowie bestimmte operative Verfahren bei zervikaler Radikulopathie sind dagegen evidenzbasiert.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

• Die Diagnose einer zervikalen Radikulopathie beruht auf der Anamnese und der neurologischen Untersuchung und soll durch eine bildgebende Methode (vorzugsweise MRT unter Beachtung der Kontraindikationen) bestätigt werden.
• Bei Fehlen behindernder Ausfälle soll das Vorgehen primär konservativ (nicht operativ) und bei rasch progredienten Paresen primär operativ sein.
• Physiotherapie in Kombination von manueller Therapie und Bewegungsübungen soll bei der durch einen Bandscheibenprolaps bedingten ZR frühzeitig Anwendung finden.
• Schmerzen sollen frühzeitig und ausreichend analgetisch mitbehandelt werden. Dabei sollen neben klassischen Analgetika gegen neuropathische Schmerzen wirksame Substanzen eingesetzt werden.
• Eine Operation sollte bei therapierefraktärem, relevantem und zur Radikulopathie anatomisch korrekt passendem Schmerzsyndrom nach Ausschöpfung der konservativen Maßnahmen – wenn möglich – spätestens sechs Monate nach Symptombeginn dem Patienten empfohlen werden.
• Bei lateralen und intraforaminalen Bandscheibenvorfällen können als Operationsverfahren eine ACDF („anterior cervical discectomy with fusion“) oder eine PCF („posterior cervical foraminotomy“) durchgeführt werden. Das bevorzugte Verfahren ist hier im Einzelfall zu wählen. Bei medianen und paramedianen Bandscheibenvorfällen soll der ventrale Zugang gewählt werden. Dabei kommt neben der ACDF der Bandscheibenersatz mit Prothese in Frage.
• Bei chronischen Schmerzen ohne Operationsindikation sollte ein multimodales Behandlungskonzept mit Physiotherapie, analgetischer Therapie und Schmerzbewältigungsprogrammen Anwendung finden.

(Schema Empfehlungsgraduierung siehe Tabelle 3 im Anhang)

Zusammenfassung

Die zervikale Radikulopathie (ZR) ist ein relativ häufiges Krankheitsbild, welches in sehr vielen Bereichen der Medizin vorkommt und einen interdisziplinären Behandlungsansatz erfordert. Obwohl das Leitsymptom der Schmerz ist, weist die ZR einige Besonderheiten auf, denen die Deutsche Gesellschaft für Neurologie in einer eigenen Leitlinie Rechnung trägt. Im Hinblick auf die allgemeinen Prinzipien der Nackenschmerzbehandlung wird ausdrücklich auf die aktuelle S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin verwiesen [32].

Der Leitlinie liegt eine Recherche von Leitliniendatenbanken und Medline zugrunde. Unter der Moderation durch die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) erfolgte die Konsensfindung mittels eines nominalen Gruppenprozesses und des Delphi-Verfahrens.

In der vorliegenden Leitlinie der DGN wird auf die unterschiedlichen Vorgehensweisen in Bezug auf primär konservative und operative Therapieregime eingegangen.
Adressaten der Leitlinie sind spezialisierte Ärzte in der Niederlassung (Fachrichtungen Neurologie, Orthopädie, Unfallchirurgie, Neurochirurgie, Schmerztherapie, Physikalische und Rehabilitative Medizin und Manuelle Medizin), Ärzte in Krankenhäusern aus allen konservativen und speziellen chirurgischen Fächern (wie Orthopädie, Unfallchirurgie, Neurochirurgie), in der Rehabilitationsmedizin tätige Ärzte (besonders aus den Fächern Neurologie, Orthopädie und Physikalische und Rehabilitative Medizin) und Funktionstherapeuten (besonders Physiotherapie und Ergotherapie). Die Leitlinie dient auch der Information für weitere als Adressaten genannte Fachdisziplinen (z.B. Fachrichtungen Innere Medizin und Allgemeinmedizin).

Das wesentliche Ziel dieser Leitlinie ist es, den aktuellen Wissensstand zur Therapie der zervikalen Radikulopathie zu vermitteln. Die vorliegende Leitlinie bezieht sich ausschließlich auf die degenerativ bedingten zervikalen Radikulopathien.

Einleitung

Die zervikale Radikulopathie (ZR) ist eine häufige neuro-muskulo-skelettale Erkrankung, die Schmerzen und Behinderung verursacht. Die jährliche Inzidenz beträgt 83,2 von 100.000 mit einer erhöhten Inzidenz in der 5. und 6. Lebensdekade [11, 102, 109]. Schmerzen der Halswirbelsäule (HWS) mit Ausstrahlung in den Arm sind die Leitsymptome der ZR. Die ZR ist das Ergebnis einer Nervenwurzelirritation oder -kompression, die zumeist durch eine raumfordernde Veränderung wie einen Bandscheibenvorfall oder Veränderungen der Zwischenwirbelgelenke oder Osteophyten verursacht wird. Diese raumfordernden Veränderungen affektieren die Schmerzrezeptoren und -fasern der Nervenwurzeln, die die typischen radikulären Symptome verursachen [138]. Am häufigsten sind die Nervenwurzeln C6 und C7 betroffen [11, 102, 138].

Klinische Voraussetzungen für das Vorliegen einer zervikalen Radikulopathie sind Symptome und Beschwerden, die einer zervikalen Nervenwurzel zuzuordnen sind.

Als Ursachen für die Radikulopathien im HWS-Bereich finden sich neben Bandscheibenvorfällen (häufiger bei jüngeren Patienten) auch degenerativ-knöcherne Veränderungen (Osteochondrose, Unkovertebralgelenkarthrose, Spondylarthrose, Spondylolisthese, Osteophyten) mit Einengung der Foramina intervertebralia (häufiger bei älteren Patienten) [102, 138]. Diese degenerativ-knöchernen Veränderungen können auch zur Einengung des Spinalkanals und zur begleitenden zervikalen Myelopathie führen (s. auch Leitlinie „Zervikale spondylotische Myelopathie“). Weiterhin können lokale Raumforderungen wie Tumoren (z.B. Knochenmetastasen, Ependymome, Neurinome, Meningeome, selten Synovial-Zysten), Hämatome oder entzündliche Veränderungen (Abszesse, Spondylodiszitis, Borreliose, Zoster) eine ZR verursachen. Pseudoradikuläre Syndrome bei orthopädischen Erkrankungen müssen von zervikalen Radikulopathien abgegrenzt werden, was besonders bei Wurzelreizsyndromen nicht immer einfach ist [102]. Die vorliegende Leitlinie bezieht sich ausschließlich auf die degenerativ bedingten zervikalen Radikulopathien.

Im Hinblick auf die Prinzipien der Nackenschmerzbehandlung wird ausdrücklich auf die aktuelle S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin verwiesen [32]. Die Leitlinie ZR verfolgt das Ziel, für bestimmte klinische Konstellationen Empfehlungen für ein konservatives und/oder operatives Vorgehen zu geben.

Leitlinienreport

Verantwortlichkeiten

Die Erstellung der Leitlinie erfolgte im Auftrag der Deutschen Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN) in Kooperation mit folgenden medizinischen Fachgesellschaften bzw. Verbänden (in alphabetischer Reihenfolge):

Bundesverband der Ergotherapeuten in Deutschland (BED)
Deutsche Gesellschaft für Manuelle Medizin (DGMM)
Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC)
Deutsche Gesellschaft für Neurologische Rehabilitation (DGNR)
Deutsche Gesellschaft für Neuroradiologie (DGNR)
Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie (DGOU)
Deutsche Gesellschaft für Physikalische Medizin und Rehabilitation (DGPMR)
Deutsche Schmerzliga (DSL)
Deutscher Verband für Physiotherapie (ZVK)
Deutsche Wirbelsäulengesellschaft (DWG)

Übersicht

Siehe Tabelle 1 im Anhang

Zusammensetzung der Leitliniengruppe

Vom Sekretariat der Leitlinie wurden im Auftrag der federführenden Fachgesellschaft DGN die Vorstände aller o.g. Fachgesellschaften über das Vorhaben informiert und gebeten, Vertreter zu benennen. Es wurden die im Folgenden aufgeführten Personen als Vertreter der Fachgesellschaften mit jeweils einem Stimmrecht pro Fachgesellschaft benannt (in alphabetischer Reihenfolge der Nachnamen):

• Dr. Rena Isabel Amelung, Bismarckstr. 9, 33790 Halle (Westf.), und Nicola Dodd, Ergotherapeutin, M.A., Fritz-Wunderlich-Straße 12a, 66869 Kusel, für den BED
• Prof. Dr. Tobias Back, Chefarzt Neurologie und Stellvertretender Ärztlicher Direktor des Sächsischen Krankenhauses Arnsdorf, Hufelandstraße 15, 01477 Arnsdorf
• Birgitta Gibson, Danziger Str. 5, 63500 Seligenstadt, für die DSL
• Dr. Mario Leimert, Chefarzt der Asklepios Orthopädischen Klinik Hohwald, Fachkrankenhaus für Orthopädie u. Rheumaorthopädie, Hohwaldstr. 40, 01844 Neustadt, und Prof. Dr. Michael Stoffel, Direktor der Neurochirurgischen Klinik, HELIOS Klinikum Krefeld, Lutherplatz 40, 47805 Krefeld, für die DGNC
• Prof. Dr. Jennifer Linn, Ärztliche Direktorin des Instituts und der Poliklinik für Neuroradiologie, Universitätsklinik Carl Gustav Carus, Fetscherstr. 74, 01307 Dresden, für die DGNR (Neuroradiologie)
• Prof. Dr. Hermann Locher, Lindauer Str. 16, 88069 Tettnang, für die DGMM
• Prof. Dr. Thomas Mokrusch, Ärztlicher Direktor, MediClin Hedon Klinik, Hedonallee 1, 49811 Lingen, für die DGNR (Neurorehabilitation)
• Prof. Dr. Marcus Pohl, Ärztlicher Direktor und Chefarzt der Fachklinik für Neurologisch-Neurochirurgische Rehabilitation, HELIOS Klinik Schloss Pulsnitz GmbH, Wittgensteiner Str. 1, 01896 Pulsnitz, für die DGN und das
• Leitliniensekretariat
• Prof. Dr. Tobias L. Schulte, Direktor der Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie, Orthopädische Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum, Katholisches Klinikum Bochum, St. Josef-Hospital, Gudrunstr. 56, 44791 Bochum, für die DWG
• Dr. Jens Seifert, Chefarzt der Asklepios Orthopädischen Klinik Hohwald, Fachkrankenhaus für Orthopädie u. Rheumaorthopädie, Hohwaldstr. 40, 01844 Neustadt, für die DGOU
• Reina Tholen, Kompetenzzentrum Wissenschaft, Forschung, Aus-, Fort- und Weiterbildung, Deutzer Freiheit 72–74, 50679 Köln, für den ZVK
• Dr. Thomas van de Weyer, BG Klinikum Hamburg, Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Lübeck und der Medizinischen Fakultät der Universität Hamburg, Bergedorferstr. 10, 21033 Hamburg, für die DGPMR

Finanzierung

Die angefallenen Kosten (Leitlinienkonferenzen) wurden von der DGN übernommen. Die Reisekosten der Vertreter der anderen beteiligten Gesellschaften wurden jeweils von diesen Gesellschaften übernommen.

Adressaten

Die Empfehlungen der Leitlinie richten sich an alle Berufsgruppen, die Patienten mit zervikaler Radikulopathie behandeln. Adressaten der Leitlinie sind spezialisierte Ärzte in der Niederlassung (Fachrichtungen Neurologie, Orthopädie, Unfallchirurgie, Neurochirurgie, Schmerztherapie, Physikalische und Rehabilitative Medizin und Manuelle Medizin), Ärzte in Krankenhäusern aus allen konservativen und speziellen chirurgischen Fächern (wie Orthopädie, Unfallchirurgie, Neurochirurgie), in der Rehabilitationsmedizin tätige Ärzte (besonders aus den Fächern Neurologie, Orthopädie und Physikalische und Rehabilitative Medizin) und Funktionstherapeuten (besonders Physiotherapie und Ergotherapie). Die Leitlinie dient auch der Information für weitere Fachdisziplinen (z.B. Fachrichtungen Innere Medizin und Allgemeinmedizin).

Auswahl, Bewertung der Literatur und Erläuterung zu der Vergabe der Empfehlungsgrade

Die Literaturrecherche erfolgte von Juli 2016 bis September 2016 durch den federführenden Redakteur (Leitliniensekretariat) und Prof. Tobias Back nach spezifischen Suchwörtern (Key Words) in der Datenbank Medline sowie in der Leitlinien-Datenbank der AWMF.

Hinsichtlich der Evidenzbewertung der Literatur ist festzustellen, dass die Datenlage zur Frage des optimalen Vorgehens bei zervikaler Radikulopathie sehr heterogen ist. Im Sinne der S2k-Leitlinie wurde allerdings auf eine systematische Literaturrecherche und eine Klassifizierung der gefundenen Studien in Evidenzgrade und eine Bewertung der Studien verzichtet. Daher wurden Empfehlungen auf dem Niveau der Expertenmeinung ausgesprochen.

Leitlinienkonferenzen

Es fanden protokollierte Konferenzen an folgenden Terminen statt:

• 08.03.2016: Protokolliertes Treffen der Kernredaktion in Pulsnitz
• 23.05.2017: Protokollierte Konsensus-Leitlinienkonferenz in Frankfurt

Prozess der Leitlinienerstellung

Festlegung der Ziele

Die Ziele der vorliegenden Leitlinie wurden beim ersten Treffen der Leitlinienkommission in Pulsnitz am 08.03.2016 festgelegt.

Prozess der Leitlinienentwicklung, Konsensfindung

Das Kernredaktionsteam mit dem Hauptredakteur M. Pohl und den Ko-Redakteuren T. Back, M. Leimert und J. Seifert erstellte den ersten Textentwurf, der in der Kernredaktion per E-Mail abgestimmt wurde.

Unter Moderation von Frau Prof. Dr. I. Kopp (AWMF) wurde der Entwurf am 23.05.2017 in Frankfurt mit den Mitgliedern diskutiert und konsentiert.

Der zur Erstellung der Empfehlungen der Leitlinie notwendige Konsensprozess wurde durch die Kombination eines nominalen Gruppenprozesses und der Delphi-Technik erzielt. Beim nominalen Gruppenprozess treffen sich die Beteiligten unter Leitung eines neutralen Moderators (hier Frau Prof. Dr. I. Kopp von der AWMF) zu strukturierten Sitzungen, deren Ablauf in folgende Schritte gegliedert ist:

1. Präsentation der zu konsentierenden Aussagen
2. Änderungsvorschläge und Anmerkungen zu den vorgeschlagenen Aussagen durch die Teilnehmer
3. Abfrage und Sammlung der Kommentare von einem unabhängigen und nicht stimmberechtigten Moderator (Prof. Dr. Kopp). Inhaltlich ähnliche Kommentare werden dabei zusammengefasst
4. Abstimmung über die Diskussionswürdigkeit der einzelnen Vorschläge
5. Hieraus resultiert die Rangfolge der Vorschläge
6. Protokollierung der Konsensstärke und Überarbeitung der Leitlinie.

Dieses Verfahren wird bis zur Erzielung eines Konsenses durchgeführt.

Zur Abstimmung weiterer Empfehlungen wurde im Juni 2017 auch die Delphi-Technik eingesetzt. Hierbei verläuft die Konsensfindung analog zu den oben beschriebenen Schritten, jedoch treffen sich die Teilnehmer nicht, sondern kommunizieren schriftlich, hier per E-Mail.

Sowohl die durch den nominalen Gruppenprozess als auch die durch das Delphi-Verfahren konsentierten Empfehlungen bzw. Kernaussagen wurden mit mehr als 88% der abgegebenen Stimmen befürwortet, so dass durchgängig ein Konsens bei den Empfehlungen bestand.

Erklärung und Prüfung von Interessen

Alle Mitwirkenden der Leitlinie haben ihre Interessenerklärungen mit dem Formular der AWMF rechtzeitig und vollständig ausgefüllt beim Koordinator eingereicht. Das 2016 aktuelle AWMF-COI-Formblatt wurde verwendet.

Alle Interessenerklärungen wurden geprüft und durch einen anonym arbeitenden, unabhängigen und sachkundigen Interessenkonfliktbeauftragten der DGN auf thematisch relevante Interessenkonflikte begutachtet. Danach liegen keine die Objektivität der Beiträge einschränkenden Interessenkonflikte vor.

Daher wurde auch die 50-%-Regel der DGN, d.h., mindestens die Hälfte der Mitwirkenden dürfen keine oder nur geringe themenbezogene Interessenkonflikte besitzen, eingehalten. Die dargelegten Interessen der Beteiligten sowie deren Bewertung sind aus Gründen der Transparenz in der tabellarischen Zusammenfassung (PDF zum Download) aufgeführt.

Verabschiedung des Leitlinientextes in den Fachgesellschaften

Der von der Leitlinienkonferenz verabschiedete Leitlinientext wurde den Vorständen der federführenden und beteiligten Fachgesellschaften zur Erörterung und Kommentierung bzw. Verabschiedung übersandt.

Verbreitung der Leitlinie

Die S2k-Leitlinie „Zervikale Radikulopathie“ wird als Langversion einschließlich Leitlinienreport publiziert. Des Weiteren sind Kurz- und Langversion über die Internetseite der AWMF sowie über die Homepage der DGN verfügbar.

Gültigkeitsdauer und Aktualisierung der Leitlinie

Die Leitlinie gilt bis zur nächsten Aktualisierung, die spätestens drei Jahre nach der Online-Publikation der Leitlinie erfolgt. Verantwortlich für die Initiierung dieses Prozesses ist der Sekretär der Leitlinienkommission der DGN (Prof. Dr. M. Pohl).

Redaktionelle Unabhängigkeit

Die angefallenen Kosten (Leitlinienkonferenzen) der Leitlinien-AG wurden von der DGN übernommen. Die Mandatsträger erhielten von den sie entsendenden Fachgesellschaften eine Fahrtkostenerstattung. Für die Darlegung potenzieller Interessenkonflikte wurde das AWMF-COI-Formblatt verwendet, von allen beteiligten Mitgliedern der Leitliniengruppe ausgefüllt und unterzeichnet und von den Redakteuren bewertet. Es wurde festgestellt, dass keine Interessenkonflikte vorliegen, die die fachliche Unabhängigkeit der Autoren im Hinblick auf die Erstellung dieser Leitlinie beeinträchtigen könnten. Ein teilweiser oder vollständiger Ausschluss einzelner Beteiligter von der Leitlinienerstellung war nicht erforderlich.

Namensliste der Teilnehmer an der Konsensuskonferenz

Neben Frau Prof. Dr. I. Kopp von der AWMF (Leitung) haben am 23.05.2017 in Frankfurt an der Konsensuskonferenz folgende Personen teilgenommen (in alphabetischer Reihenfolge der Nachnamen):

• Dr. Rena Isabel Amelung, Bismarckstr. 9, D-33790 Halle (Westf.), und Nicola Dodd, Ergotherapeutin, M.A., Fritz-Wunderlich-Straße 12a, 66869 Kusel, für den BED
• Prof. Dr. Tobias Back, Chefarzt Neurologie und Stellvertretender Ärztlicher Direktor des Sächsischen Krankenhauses Arnsdorf, Hufelandstraße 15, 01477 Arnsdorf
• Birgitta Gibson, Danziger Str. 5, 63500 Seligenstadt, für die DSL
• Dr. Mario Leimert, Chefarzt der Asklepios Orthopädischen Klinik Hohwald, Fachkrankenhaus für Orthopädie u. Rheumaorthopädie, Hohwaldstr. 40, 01844 Neustadt, und Prof. Dr. Michael Stoffel, Direktor der Neurochirurgischen Klinik, HELIOS Klinikum Krefeld, Lutherplatz 40, 47805 Krefeld, für die DGNC
• Prof. Dr. Jennifer Linn, Ärztliche Direktorin des Instituts und der Poliklinik für Neuroradiologie, Universitätsklinik Carl Gustav Carus, Fetscherstr. 74, 01307 Dresden, für die DGNR (Neuroradiologie)
• Prof. Dr. Hermann Locher, Lindauer Str. 16, 88069 Tettnang, für die DGMM
• Prof. Dr. Marcus Pohl, Ärztlicher Direktor und Chefarzt der Fachklinik für Neurologisch-Neurochirurgische Rehabilitation, HELIOS Klinik Schloss Pulsnitz GmbH, Wittgensteiner Str. 1, 01896 Pulsnitz, für die DGN und das Leitliniensekretariat
• Prof. Dr. Tobias L. Schulte, Direktor der Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie, Orthopädische Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum, Katholisches Klinikum Bochum, St. Josef-Hospital, Gudrunstr. 56, 44791 Bochum, für die DWG
• Dr. Jens Seifert, Chefarzt der Asklepios Orthopädischen Klinik Hohwald, Fachkrankenhaus für Orthopädie u. Rheumaorthopädie, Hohwaldstr. 40, 01844 Neustadt, für die DGOU
• Reina Tholen, Kompetenzzentrum Wissenschaft, Forschung, Aus-, Fort- und Weiterbildung, Deutzer Freiheit 72–74, 50679 Köln, für den ZVK
• Dr. Thomas van de Weyer, BG Klinikum Hamburg, Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Lübeck und der Medizinischen Fakultät der Universität Hamburg, Bergedorferstr. 10, 21033 Hamburg, für die DGPMR

 Die Zervikale Radikulopathie

Begriffsdefintion

Eine ZR liegt vor, wenn klinische Symptome bestehen, die einer zervikalen Wurzel zuzuordnen sind und die durch Schmerzen und/oder Sensibilitätsstörungen, motorische Störungen oder Reflexabschwächung/-ausfall gekennzeichnet sind.

Als Ursachen für die Radikulopathien im HWS-Bereich finden sich neben Bandscheibenvorfällen (häufiger bei jüngeren Patienten) auch degenerativ-knöcherne Veränderungen (Osteochondrose, Unkovertebralgelenkarthrose, Spondylarthrose, Spondylolisthese, Osteophyten) mit Einengung der Foramina intervertebralia (häufiger bei älteren Patienten) [102, 138]. Diese degenerativ-knöchernen Veränderungen können auch zur Einengung des Spinalkanals und zur begleitenden zervikalen Myelopathie führen (s. auch Leitlinie „Zervikale spondylotische Myelopathie“).

Weiterhin können lokale Raumforderungen wie Tumoren (z.B. Knochenmetastasen, Ependymome, Neurinome, Meningeome), Hämatome oder entzündliche Veränderungen (Abszesse, Spondylodiszitis, Borreliose, Zoster) eine ZR verursachen. Pseudoradikuläre Syndrome bei orthopädischen Erkrankungen müssen von zervikalen Radikulopathien abgegrenzt werden, was besonders bei Wurzelreizsyndromen nicht immer einfach ist [102].

Klinik, klinische Untersuchung und Verlauf

Akut oder subakut und im Verlauf dann auch chronisch auftretende einschießende Schmerzen und/oder Parästhesien im Ausbreitungsgebiet einer oder selten mehrerer Nervenwurzeln sind typische Symptome einer zervikalen Radikulopathie. Die Ausbreitung der Sensibilitätsstörungen und der Schmerzen entspricht den Dermatomen der betroffenen Nervenwurzeln.

Die Diagnose einer zervikalen Radikulopathie beruht auf der Anamnese und der neurologischen Untersuchung. Bandscheibenvorfälle der zervikalen Etagen C5–Th1 sind die häufigste Ursache und führen zu akut einsetzenden intensiven Schmerzen, meist zuerst vertebral, später dem betroffenen Dermatom folgend, aber auch in Form eines vernichtenden Schulterschmerzes. Im Dermatom ist oft das Schwitzen gestört. Es besteht häufig ein lokaler Klopfschmerz der Halswirbelsäule und ein reaktiver schmerzhafter muskulärer Hartspann. Eine Schmerzverstärkung ist häufig bei bestimmten Extrembewegungen und bei Husten, Pressen oder Niesen nachweisbar. Das vertebrale Schmerzsyndrom führt zu einer Blockierung des Wirbelsäulenabschnitts. Neurologische Ausfälle können anfangs fehlen und bestehen in Form von Paresen, Sensibilitätsausfällen, Reflexabschwächungen oder Reflexausfällen. Die neurologischen Defizite werden durch das Innervationsmuster der betroffenen Wurzel und deren Dermatom bestimmt.

Motorische Ausfälle mit konsekutiven Muskelatrophien betreffen die Kennmuskeln (aber auch andere von der Wurzel versorgte Muskeln). In Bezug auf die Zugehörigkeit der Kennmuskeln, Dermatome und Reflexe für jede Wurzel im HWS-Bereich wird auf Lehrbücher der Neurologie verwiesen (z.B. [7]). Die Paresen sind meist inkomplett, da die einzelnen Kennmuskeln ihre Innervation über mehrere Nervenwurzeln erhalten und die Kennmuskeln klinisch meist nicht isoliert geprüft werden können. Dementsprechend kommt es zu einer Abschwächung oder zu einem Ausfall der zugehörigen Kennreflexe. Bei den meisten Radikulopathien kommt es zu erheblichen Veränderungen im Bereich der HWS mit einer Steilstellung, einem paravertebralen muskulären Hartspann, einem lokalen Klopf- oder Druckschmerz über der Wirbelsäule sowie zu einer Zunahme der Beschwerden bei Drehung oder Neigung des Kopfes nach hinten und/oder zur betroffenen Seite (auch Okklusionsschmerz genannt mit eingeschränkter passiver Beweglichkeit der HWS). Zusätzlich können ein Husten-, Press- und Niesschmerz sowie andere Nervendehnungszeichen auftreten. Bei den Nervendehnungszeichen an der HWS wird der gestreckte Arm im Schultergelenk passiv nach hinten bewegt oder der zur betroffenen Seite geneigte Kopf nach unten geführt [100]. Dabei kommt es zu einem in den Arm ausstrahlenden Schmerz [100]. Bei den selteneren polyradikulären Prozessen kommt es zu einem mehrsegmentalen Ausfall. Bei medianen Bandscheibenvorfällen oder anderen spinal raumfordernden Prozessen finden sich zusätzlich zu den meist asymmetrischen peripheren Störungen an den Armen auch Zeichen der Schädigung langer Bahnen mit einer spastischen Gangstörung, Reflexsteigerung an den Beinen, verbreiterten reflexogenen Zonen, unerschöpflichen Kloni und Pyramidenbahnzeichen sowie Blasenentleerungsstörungen. Das entspricht einer zervikalen Myelopathie (siehe Leitlinie „Zervikale spondylotische Myelopathie“). Bei den chronischen Veränderungen stehen meist paravertebrale Schmerzen mit (teilweise intermittierender) radikulärer Ausstrahlung im Vordergrund. Objektivierbare neurologische Ausfälle müssen beschrieben, deren Verlauf dokumentiert und deren eventuell auftretende Progredienz erkannt werden. Häufig kann die Wurzelkompression durch elektromyographische Untersuchungen verifiziert werden.

Zur Erfassung der verschiedenen Symptome und Beschwerden (vor allem Schmerz) wurden (mitunter komplexe) Assessments entwickelt, um eine bessere Verlaufsbeurteilung zu ermöglichen [128, 139].

Der Verlauf bei ZR ist häufig langwierig und individuell sehr unterschiedlich, aber grundsätzlich günstig. Die meisten Patienten mit einer Bandscheibenprotrusion- oder -prolaps-bedingten ZR verbessern sich innerhalb der ersten vier bis sechs Monate nach Beginn der Symptome [67]. Innerhalb von 24 bis 36 Monaten erholen sich 83% dieser Patienten vollständig [135]. Zum natürlichen Verlauf von Patienten mit anderen Ursachen der ZR gibt es keine Studien.

Diagnostische Verfahren

Bildgebung

Bei der Beurteilung bildgebender Untersuchungen der HWS ist generell zu beachten, dass zervikale Bandscheibenläsionen oder andere degenerative Veränderungen bei symptomfreien älteren Menschen sehr häufig sind [93] und pathologische bildgebende Befunde nur mit Zurückhaltung mit klinischen Befunden zu korrelieren sind [83].

Wenn sich aus Anamnese und klinischem Befund die Diagnose einer ZR ergibt, sollte eine Magnetresonanztomographie (MRT) der HWS durchgeführt werden, wenn diese eine therapeutische Konsequenz für den individuellen Patienten haben könnte. Eine Magnetresonanztomographie (MRT) der HWS ist der Computertomographie (CT) in Bezug auf die Weichteildarstellung (z.B. Bandscheibenprolaps) überlegen [83].

Folgende MRT-Sequenzen werden empfohlen [13]:

• sagittale T1-Spinecho-Sequenz in ≤ 3 mm Schichtdicke
• sagittale T2-Turbospinecho-Sequenz in ≤ 3 mm Schichtdicke und
• transversale T2-Turbospinecho-Sequenz oder T2*-Gradientenecho-Sequenz, Sequenz in ≤ 3 mm Schichtdicke.

Bei Kontraindikationen für ein MRT oder vorwiegend knöchernen Veränderungen wird ein Dünnschicht-CT der HWS mit Knochenfenster durchgeführt. Die häufigsten Pathologien (Bandscheibenprolaps oder -protrusion, Neuroforameneinengung, Metastasen der Wirbelkörper, Neurinome oder Meningeome) können damit sicher erfasst werden. Kontrastmittelgabe bei V.a. Neoplasie oder Spondylodiszitis. Befunde, die den Spinalkanal tangieren, können mit einer Myelo-CT besonders gut sichtbar gemacht werden. Die CT der HWS zeigt auch die Ossifikation von Bandscheibenveränderungen und der Ligamente vor operativen Eingriffen. Letzteres ist besonders bei der seltenen Ossifikation des hinteren Längsbandes (OPLL) von Bedeutung, die in Asien gehäuft vorkommt und bei Nichterkennen zu schweren intraoperativen Komplikationen führen kann.

Röntgen-Nativaufnahmen der HWS spielen heute in der bildgebenden Diagnostik der ZR eine untergeordnete Rolle. Die Durchführung von Röntgen-Nativaufnahmen der HWS wird für folgende spezielle Fragestellungen empfohlen:

1. Vor einem operativen Vorgehen zur Darstellung bzw. zum Ausschluss von Knochendestruktionen
2. Bei Fragestellungen nach zervikalem Wirbelgleiten, Densfehlstellungen oder atlantodentalen Instabilitäten (bei Rheuma) in seitlichen Funktionsaufnahmen.

Elektrophysiologie

Bei diagnostischer Unsicherheit in Bezug auf die betroffenen Wurzeln soll zusätzlich elektrophysiologisch untersucht werden (Elektromyographie; frühestens zehn Tage nach Beschwerdebeginn). Ein Elektromyogramm (EMG) wird aus den Kennmuskeln der Wurzeln abgeleitet, die klinisch vermutlich betroffen sind, unter Einbeziehung der paravertebralen Muskulatur [134]. Die sensible Neurographie wird ergänzt. Wichtige Merkmale sind die Floridität der EMG-Veränderungen und die Abgrenzung gegen eine Plexusschädigung (z.B. die häufige Plexusneuritis, auch neuralgische Schulteramyotrophie genannt).

Denervierungszeichen in Kennmuskeln sind ein wichtiges Argument für die Entscheidung zu einem operativen Vorgehen. In einem Drittel der Fälle mit zervikaler Wurzelschädigung kann das EMG aber normal sein [103]. Mit dem EMG kann im Verlauf das Ausmaß der Reinnervation beurteilt werden. Ein Karpaltunnelsyndrom kann ebenfalls mittels EMG/NLG nachgewiesen werden, das häufig hartnäckige Brachialgien verursacht, die mit radikulären Schmerzen verwechselt werden können.

Die Messung langer Bahnen mittels MEP und SEP (Tibialis, Medianus) kann eine begleitende Myelopathie durch Nachweis einer verlängerten zentralen Leitungszeit sichern. Dies ist insbesondere bei zervikaler Spondylose und einer Spinalkanalstenose von Bedeutung.

Labordiagnostik

Falls klinisch eine Spondylosdiszitis vermutet wird, ist ein Basislabor mit Entzündungsparametern erforderlich. Zusätzlich wird eine Liquordiagnostik angestrebt, wenn eine Plexusneuritis oder eine Infektion des Nervensystems im Raum steht (z.B. Herpes zoster, Neuroborreliose, Tuberkulose). Bei neoplastischen Erkrankungen sollte eine Meningeosis carcinomatosa mittels Lumbalpunktion ausgeschlossen werden.

Differenzialdiagnose

Da in der Mehrzahl der zervikalen Radikulopathien Schmerzen vorhanden sind, die sich im entsprechenden Dermatom ausbreiten, kommen selten andere Erkrankungen in Betracht. Diese sind in Tabelle 2 (siehe Anhang) dargestellt. Bei sogenannten pseudoradikulären Beschwerden sind die neurologischen und elektrophysiologischen Untersuchungsbefunde unauffällig.

Therapie der zervikalen Radikulopathie

Allgemeine Empfehlungen zur Therapie

Die Therapie ist allgemein geprägt von einem primär multimodalen, interdisziplinären konservativen Vorgehen [106].

Eine operative Therapie in Kombination mit einem strukturierten Physiotherapieprogramm führt im Vergleich zu einem strukturierten Physiotherapieprogramm alleine bis zu ein Jahr nach der Operation schneller zu einer Schmerzlinderung und einer von den Betroffenen eingeschätzten allgemeinen Verbesserung ihrer Gesundheitssituation [44]. Nach zwei Jahren zeigte das primär operative Vorgehen in zwei RCTs keinen besseren Nutzen als das primär konservative Vorgehen [44, 105]. Im Langzeitverlauf (fünf bis acht Jahre) profitieren dagegen die Patienten mit ZR von einer primären Operation im Vergleich zu einem konservativen Vorgehen in Bezug auf Nackenbeweglichkeit und Nackenschmerzen, nicht aber in Bezug auf Armschmerzen und das Outcome der selbst eingeschätzten Gesundheitssituation [42]. Aus diesen Studien kann abgeleitet werden, dass bei Fehlen funktioneller Beeinträchtigung das Vorgehen zunächst konservativ (nicht operativ) sein soll. Bei funktionell beeinträchtigenden oder rasch progredienten Paresen soll das primäre Vorgehen dagegen operativ sein.

Konservative Therapie

Physiotherapie

Physiotherapeutisch kommen bei der ZR alle typischen Verfahren zur Anwendung [22, 59, 67]. Es dominieren Dehnungs- und Mobilisationsübungen und Übungen zur Stärkung der Muskulatur [22, 59, 67]. In verschiedenen Studien wurden physiotherapeutische Programme mit unterschiedlichen therapeutischen Inhalten untersucht [44, 50, 59, 85, 123].

Es existiert weiterhin eine Reihe von Studien, die verschiedene physiotherapeutische Verfahren miteinander vergleichen [12, 37, 50, Metaanalysen: 22, 73]. Physiotherapeutisch werden isometrische Muskelkontraktionen, aktive Bewegungsübungen zur Verbesserung des Grades der Beweglichkeit, Kraftübungen, Dehnungsübungen und manuelle Therapien angewendet [22, 73]. Die Kombination der verschiedenen Methoden wird grundsätzlich empfohlen [22, 73].

Die Datenlage ist insgesamt sehr heterogen, so dass sich kein einzelnes physiotherapeutisches Verfahren als überlegen herauskristallisiert [9, 22, 23, 25, 73, 138, 142]. In aller Regel wurde bei den unterschiedlichen Verfahren nur der kurzzeitige Effekt untersucht [57]. Insofern wird in den Empfehlungen eine Kombination aus verschiedenen Verfahren auch in Abhängigkeit von der Schmerztoleranz des Patienten favorisiert [9, 25, 67, 142]. Im Weiteren wird Bezug genommen auf physiotherapeutische Verfahren, die im Rahmen von RCTs untersucht wurden:

• Die frühzeitige zervikale Mobilisation als Einzelintervention reduziert sofort und kurzzeitig die Schmerzen im Vergleich zu keiner Behandlung. Daten über längerfristige Effekte liegen nicht vor [57, 122].
• Multimodale Interventionen, bestehend aus zervikaler Mobilisation und Übungen zur motorischen Kontrolle, sind effektiver in Bezug auf Schmerz und Bewegungseinschränkungen als Einzelinterventionen [122].
• Bewegungstherapie in Form von Krafttraining und Stretching der Nackenmuskulatur kann zur Verbesserung der Funktion und Schmerzlinderung führen [22].
• Sowohl das Tragen einer halbharten Halskrause (bzw. Halskrawatte), kombiniert mit einer allgemeinen Immobilisation („taking rest as much as possible“) über drei Wochen, mit einer anschließenden Entwöhnung von der Halskrause als auch mit einer zweimal wöchentlich stattfindenden Physiotherapie mit den Schwerpunkten auf Mobilisation und Stabilisation und einem zusätzlichen häuslichen Übungsprogramm über sechs Wochen, waren in einer Studie von Kuijper et al. einem abwartenden Verhalten ohne therapeutische Intervention in der frühen Phase (Symptombeginn kürzer als ein Monat) der klinisch diagnostizierten zervikalen Radikulopathie in Bezug auf die Schmerzreduktion überlegen [82]. Zwischen dem Tragen einer Halskrause mit Immobilisation und der Physiotherapie mit häuslichem Übungsprogramm zeigten sich hinsichtlich der Wirkung keine Unterschiede [82]. Aus dieser Studie kann abgeleitet werden, dass manche Patienten gerade in der akuten Phase von dem Tragen einer Halskrause profitieren können [39]. Zur Linderung der Schmerzen kann somit eine intermittierende Ruhigstellung durch das Tragen einer Halskrause über wenige Tage bei Patienten mit klinisch eindeutiger ZR im ersten Monat nach Beginn der Beschwerden die Schmerzen lindern und dazu Anwendung finden. Das Tragen einer Halskrause über einen längeren Zeitraum (> 21 Tage) kann zu einer Muskelatrophie führen und wird daher nicht empfohlen.

Manuelle Therapieverfahren

Manuelle Therapieverfahren werden von funktionellen Therapeuten (überwiegend Physiotherapeuten) mit manualtherapeutischer Zusatzausbildung, aber auch von Ärzten mit Zusatzweiterbildung Manuelle Medizin/Chirotherapie durchgeführt. Manualtherapeutisch kommen neben den die Halsmuskel relaxierenden Maßnahmen im Wesentlichen Mobilisationen und Traktionsbehandlungen zum Einsatz [5, 11, 50, 55, 85, 86, 96, 140, 143]. Offenbar sind es bestimmte klinische Untersuchungsbefunde (unter anderem vorhandene Nackenschmerzen, Verbesserungen durch Nackenbewegungen, keine Verschlechterung unter Nackenextension), die vorhersagen, ob manuelle Therapien einen positiven Einfluss auf den Schmerz bei ZR haben oder nicht [19, 125].

Neuere Studien zeigten, dass Traktionsbehandlungen in Kombination mit segmentaler Mobilisation und Übungstherapie die beste Wirkung aufweisen [11, 12, 50]. Traktionsbehandlungen sind effektiver, wenn sie mechanisch mit definierten Gewichten prozentual zum Körpergewicht und nicht manuell angewendet werden [12].

Kontinuierliche oder intermittierende Traktionsbehandlungen zur Schmerzlinderung können nicht empfohlen werden [55, 122, 140].

Über chiropraktische Behandlungen mit impuls- und ruckartigen Manipulationen gibt es eine Kontroverse in der Fachliteratur [9, 67, 143]. Zum einen können bei manipulativen Therapien schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten (z.B. Dissektion der A. vertebralis) [9, 41, 65, 97, 110, 113]. So hatten in einer Studie in Ontario, Kanada, Patienten mit Vertebralisdissektion und einem Alter < 45 Jahren eine fünffach höhere Wahrscheinlichkeit, in der Woche vor der Dissektion mit einem chiropraktischen Manöver behandelt worden zu sein, im Vergleich zu alters- und geschlechtsgematchten Kontrollen [113]. Zum anderen ist in mehreren Studien zur Sicherheit dieser Behandlungsmethoden keine Vertebralisdissektion aufgetreten [12, 21, 50, 54, 72, 79].

Chiropraktische Manöver mit impuls- und ruckartigen passiven Bewegungen scheinen insgesamt das Dissektionsrisiko der A. vertebralis zu erhöhen [49, 65, 71, 110]. Geschätzt tritt eine Dissektion mit einer Häufigkeit von 1 in 400.000 bis 1 Million Manipulationen auf [113].

Abschließend wird empfohlen, dass manualtherapeutische Behandlungsverfahren von Ärzten mit Zusatzweiterbildung Manuelle Medizin/Chirotherapie und Physiotherapeuten mit abgeschlossener Weiterbildung in der Manuellen Therapie bei ZR angewendet werden sollen [96, 125]. Dabei können manuelle Traktionen und Mobilisationen der HWS nach Ausschluss von Kontraindikationen angewendet werden. Manipulationen mit Impuls sollen bei degenerativ bedingter ZR wiederum nicht angewendet werden.

Ergotherapie

Es existiert zu ergotherapeutischen Interventionen bei ZR keine Evidenz. Die Empfehlung basiert an dieser Stelle auf Expertenmeinungen.

Ergotherapie kann bei Patienten mit ZR zum Einsatz kommen. Dabei steht eine Verbesserung oder Kompensation der Schmerzsymptomatik und/oder der neurologischen Ausfälle im Fokus, um eine möglichst selbstständige Lebensführung zu ermöglichen und die Alltagskompetenz des Patienten zu stärken (z.B. Ankleiden, Hygienemaßnahmen). Als Basis für das Training von Alltagshandlungen beinhaltet dies etwa das Erlernen ergonomischer und physiologischer Bewegungsabläufe und von Kompensationsstrategien zur Schmerzlinderung oder die Förderung von motorischen und sensiblen Fähigkeiten (vgl. [35]) und die Verbesserung der Belastungsfähigkeit und der Ausdauer.

ADL (activities of daily life) – Beratung/Training

Es erfolgen eine Analyse von konkreten Alltagshandlungen und -abläufen und die Erstellung eines Konzepts zur Bewegungsergonomie und ggf. zu erforderlichen Kompensationsstrategien. Zudem werden Empfehlungen für Maßnahmen zur Anpassung des räumlichen und sozialen Umfeldes entwickelt (z.B. Veränderung der Platzierung von Arbeitsgegenständen, Arbeitsplatzanpassung, vgl. [34]). Die ADL-Analyse und Beratung erfolgt bei ZR-Patienten individuell entsprechend der Symptomatik. Das ADL-Training kann bei ZR-Patienten unter Berücksichtigung der N.A.P.-Therapie (Neuromuskuläre Arthroossäre Plastizität oder auch Neuroorthopädische Aktivitätsabhängige Plastizität) erfolgen [63].

Hilfsmittelberatung, -testung und -training

In der akuten Phase der ZR mit häufig starker Schmerzsymptomatik erfolgt die Hilfsmittelversorgung i.d.R. zunächst temporär mit dem Schwerpunkt auf Selbstversorgung (z.B. Greifhilfen, adaptierte Kleidung), da sich die Schwierigkeiten im Alltag mit einer Besserung der Symptomatik meist reduzieren (vgl. Heilmittelkatalog bei EN3-Rückenmarkserkrankungen [66]). Empfohlene Hilfsmittel für ZR-Patienten sind je nach Schwere der Symptomatik vor allem:

• Schraubhilfen
• Greifhilfen
• Griffverdickungen
• höhenverstellbare Tische und Stühle.

Die Patientenedukation

Die Patientenedukation im Rahmen der Ergotherapie bei ZR betrifft unter anderem die Arbeitsplatz- und Wohnraumanpassung (vgl. [53]) und kann zur Vermeidung von langfristigen pathologischen Bewegungsabläufen durch Fehlhaltung und Kompensationen sinnvoll sein. Bei Patienten mit ZR sollte die Patientenedukation unter Berücksichtigung des Gelenkschutzes (insbesondere bei hochgradigen Paresen) erfolgen. Die empfohlenen Maßnahmen hierbei sind die Anpassung des Arbeitsplatzes hinsichtlich der Ergonomie und des Greifraums und die individuelle Anleitung zur Änderung des Verhaltens in anderen Lebensbereichen, um eine Entlastung des zervikalen Bereiches zu erzielen.

Zusammenfassend kann Ergotherapie bei ZR mit funktionellen Beeinträchtigungen durchgeführt werden. Dabei sollten Therapiemethoden angewendet werden, die insbesondere die Alltagskompetenz des Patienten stärken.

Physikalische Maßnahmen

In Bezug auf die Anwendung unbestimmter physikalischer Maßnahmen (Kälte, Wärme) kann keine Empfehlung ausgesprochen werden, da es zu wenige kontrollierte Studien gibt [25]. In einer Cochrane-Metaanalyse zur Effektivität von Massagen bei „mechanischen Nackenerkrankungen“ konnten keine Empfehlungen für Massagen beschrieben werden, da die Evidenz unzureichend war [104]. In einer anderen Metaanalyse führten chinesische Massagetechniken („Tui Na“) bei ZR allenfalls zu einer kurzzeitigen Linderung der Schmerzen [130]. Aber auch hier wurde die Datenlage als unzureichend eingeschätzt [130].

Eine Elektrotherapie mittels TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation), PEMF (pulsierte elektromagnetische Feldtherapie) oder RMS (repetitive magnetische Stimulation) mit dem Ziel der Schmerzlinderung finden Anwendung, auch wenn die Evidenzlage für die ZR ungenügend und der Effekt als sehr gering einzustufen ist [80].
Physikalische Maßnahmen zur Behandlung der degenerativ bedingten ZR können abschließend wegen mangelnder Evidenzgrundlage nicht empfohlen werden.

Patientenschulung (z. B. Nackenschule)

Es existiert derzeit keine klare Evidenz dafür, dass edukative Interventionen wie Patientenschulungen (Verhaltensratgeber, Nackenschule, Entspannungsverfahren) kurz- oder längerfristig auf Patienten mit ZR einen positiven Einfluss haben [56, 58, 60, 141], obwohl diese Methoden relativ häufig Anwendung finden [20].

Demgegenüber sollten die Patienten umfassend über die Pathophysiologie und den Schmerzmechanismus bei ZR aufgeklärt werden und Anleitungen zur physikalischen Aktivität und zum Umgang mit den Schmerzen erhalten [76].

Medikamentöse Therapie

Aufgrund der ausgesprochen schwachen Evidenzlage zur oralen Medikation bei zervikaler Radikulopathie wird auf die Leitlinie „Pharmakologisch nicht interventionelle Therapie chronisch neuropathischer Schmerzen“ der Deutschen Gesellschaft für Neurologie verwiesen [33]. Außerdem wird geraten, sich an den Empfehlungen der Europäischen Föderation der Neurologischen Fachgesellschaften zur medikamentösen Therapie neuropathischer Schmerzen zu orientieren [3]. In Bezug auf die medikamentösen Prinzipien der Nackenschmerzbehandlung wird weiterhin auf die aktuelle S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e.V. [32] und auf die Nationale Versorgungsleitlinie „Nicht-spezifischer Kreuzschmerz“ verwiesen [14].

Im Grundsatz sollen bei der medikamentösen Behandlung von Schmerzen in Abhängigkeit von der Schmerzanalyse und den Regeln der mechanismenorientierten Differenzialtherapie nicht saure Analgetika, steroidale und nicht steroidale Antirheumatika sowie ggf. Opioide und Antikonvulsiva eingesetzt werden.

Konventionelle Analgetika und nicht steroidale Antiphlogistika

Als erste Eskalationsstufe wird der Einsatz von konventionellen Analgetika und nicht steroidalen Antiphlogistika (z.B. Ibuprofen oder Diclofenac) zur Schmerzregulierung bei zervikaler Radikulopathie empfohlen [3, 40, 46]. Bei Versagen von konventionellen Analgetika und nicht steroidalen Antiphlogistika wird als nächste Eskalationsstufe empfohlen, höherpotente Analgetika (z.B. von schwach wirksamen Opioiden wie Tramadol bis zu stark wirksamen Opioiden wie Fentanyl transdermal) einzusetzen [3, 40, 46]. Bei der Verschreibung retardierter Opioide muss eine engmaschige Überwachung erfolgen, und die noch bestehenden Therapienotwendigkeiten müssen regelmäßig reevaluiert werden.

Neben diesem Stufenschema wird der Einsatz von weiteren Medikamenten beschrieben, die bei der ZR hilfreich sein können und im Folgenden aufgeführt werden. Dabei richtet sich der Einsatz dieser Medikamente nach Ausprägung und Dauer der Schmerzsymptomatik und weiterer Begleitsymptome (z.B. depressive Symptomatik, Schlafstörungen etc.).

Spezielle Analgetika

• Gabapentin
  Gabapentin ist bei der schmerzhaften Polyneuropathie und der postzosterischen Neuralgie der Placebogabe überlegen [3, 40, 46, 98]. Weitere kontrollierte Studien bei Patienten mit Rückenmarksverletzungen, schmerzhaftem Guillain-Barré-Syndrom und Phantomschmerzen zeigten ebenfalls positive Effekte. Allerdings wurde wiederholt auf die Problematik des Outcome-Reporting dieser von Pharmafirmen unterstützten randomisierten Studien hingewiesen [126, 127].
  Dosierung: Startdosis: 3 × 100mg, Steigerung: jeden dritten Tag um 3 × 100mg bis auf 1200–2400mg in 3 Einzeldosen, Maximaldosis: 3600mg; Dosisanpassung an Nierenfunktion notwendig.
• Carbamazepin
  Neben Gabapentin wird auch Carbamazepin in der Therapie des chronisch neuropathischen Schmerzes häufig eingesetzt [131]. Bei der typischen Trigeminusneuralgie ist Carbamazepin wirksam und Mittel der ersten Wahl [131, 133]. Bei der Behandlung der schmerzhaften diabetischen Polyneuropathie und bei zentralen Schmerzsyndromen konnten ältere Studien positive Effekte zeigen, die nicht reproduziert sind [46, 133].
  Dosierung: Startdosis: 100–200mg retard. Zieldosis: 600–1200mg retard. Steigerung alle
  3–5 Tage um 100–200mg retard bis auf Zieldosis oder bis zum Sistieren der Schmerzen. Die Aufdosierung sollte zur Verminderung initialer Nebenwirkungen langsam und einschleichend vorgenommen werden, idealerweise über z.B. 4 Wochen. Die Substanz sollte dann möglichst in retardierter Form, verteilt auf 2 Einzeldosen, verordnet werden. Maximaldosis: 1400mg/d.
• Pregabalin
  Pregabalin erwies sich analgetisch wirksam bei der Behandlung der postzosterischen Neuralgie, der diabetischen Neuropathie und von zentralen Schmerzen nach Rückenmarkläsion [48, 115, 118]. Darüber hinaus konnte eine dosisunabhängige schlafverbessernde Wirkung in den Studien dokumentiert werden. Damit kann eine häufig bei neuropathischen Schmerzen auftretende Komorbidität erfolgreich mitbehandelt werden. Pregabalin ist auch anxiolytisch wirksam. Allerdings hatte Pregabalin in einer aktuellen placebokontrollierten Studie weder einen positiven Einfluss auf die Schmerzintensität noch auf das Outcome bei Patienten mit Ischias [92]. Zudem hatten Patienten mit Pregabalin signifikant häufiger Nebenwirkungen im Vergleich zu Placebo [92], so dass für den Einsatz von Pregabalin in Bezug auf die ZR keine klare Empfehlung ausgesprochen werden kann.
  Dosierung: Startdosis: 1 × 50–75 bis 2 × 50–75mg, Steigerung: Die Dosissteigerung kann bei jüngeren Patienten im Einzelfall rascher erfolgen, sonst bis zur Enddosis um 50–75mg alle 3–4 Tage, Maximaldosis: 600mg, verteilt auf 2 Einzeldosen; Dosisanpassung bei Nierenfunktion notwendig.

Antidepressiva

• Trizyklische Antidepressiva
  Die analgetisch wirksamsten Substanzen der Antidepressiva sind die nicht selektiven Monoamin-Wiederaufnahmehemmer (z.B. Amitriptylin). Trizyklische Antidepressiva (TCA) sind sowohl bei der schmerzhaften diabetischen Polyneuropathie, der postzosterischen Neuralgie, bei partiellen Nervenläsionen als auch bei zentralen Schmerzsyndromen der Placebogabe überlegen [3, 40, 46, 114]. Die Evidenz der schmerzbeeinflussenden Effektivität ist mäßig [99] bis gering [30, 61, 62], obwohl die TCAs in aller Regel zur Standardtherapie chronisch neuropathischer Schmerzen gehören [3, 30, 61, 62, 99]. Es sind sedierende (z.B. Amitriptylin) von nicht sedierenden (z.B. Clomipramin) TCAs zu unterscheiden und entsprechend differenziert nach gewünschter (Neben-)Wirkung zu verordnen (z.B. Amitriptylin retard zur Nacht bei zusätzlichen Schlafstörungen).
  Dosierung von Amitriptylin: Bei den Antidepressiva ist eine individuelle Titration in Abhängigkeit von Wirkung und Nebenwirkungen erforderlich. Startdosis: 25mg retardiert zur Nacht bzw. in Abhängigkeit vom Wirkstoff auch morgens. Insbesondere bei älteren Patienten sollte eine niedrigdosierte einschleichende Dosierung, z.B. beginnend mit 10mg/d retardiert, gewählt werden. Steigerung: Dosissteigerung alle 3–5 Tage um
  10–25mg. Die wirksame und tolerierbare Dosierung liegt meist zwischen 25–75mg/d (bisweilen auch niedriger), je nach Wirkstoff retardiert als Einmalgabe oder verteilt auf
  2–3 Tagesdosen. Höhere Dosierungen sind nur notwendig, wenn zusätzlich antidepressive Effekte gewünscht werden (> 150mg/d).
• Duloxetin
  Bei Patienten mit schmerzhafter diabetischer Polyneuropathie ist der selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Duloxetin mäßig wirksam (in Dosen zwischen 60 und 120mg) [88]. Ob Duloxetin auch bei Patienten mit ZR wirksam ist, ist nicht ausreichend untersucht.
  Dosierung: Startdosis: 30mg morgens, Steigerung: nach 7–14 Tagen auf die Zieldosis von 60mg (bis 120mg) als Einmaldosis morgens, Maximaldosis: 120mg.

Kortikosteroide

Orale Kortikosteroide werden unter der Vorstellung einer abschwellenden Wirkung bei zervikalen Bandscheibenvorfällen mit ZR relativ häufig eingesetzt. Der Effekt von oralen Kortikosteroiden, deren Einsatz wegen der Nebenwirkung meist auf wenige Tage beschränkt wird, ist trotz des häufigen Einsatzes im klinischen Alltag durch Studien nicht gesichert [8, 34, 38]. Die Gabe von Kortikosteroiden zur Behandlung der degenerativ bedingten ZR kann abschließend wegen mangelnder Evidenzgrundlage nicht empfohlen werden.

Muskelrelaxanzien

Zentral wirksame Muskelrelaxanzien (z.B. Tetrazepam, Flupirtin, Tizanidin, Baclofen, Pridinol, Tolperison, Eperison oder Methocarbamol) werden bei begleitender Muskelverspannung, die nicht durch Schmerzmittel durchbrochen werden kann, eingesetzt [23]. Die Evidenz von zentral wirksamen Muskelrelaxanzien auf die Beschwerdesymptomatik bei ZR ist gering, die Wirkung einzelner Medikamente teilweise nicht gut untersucht. Teilweise sind die zentral wirksamen Muskelrelaxanzien für verschiedene Beschwerden im Zusammenhang mit der ZR (z.B. neuropathischer Schmerz) nicht zugelassen [23]. Die Gabe von Muskelrelaxanzien zur Behandlung der degenerativ bedingten ZR kann abschließend wegen mangelnder Evidenzgrundlage nicht empfohlen werden.

Die Autoren merken an, dass die Liste der Medikamente, die bei der ZR eingesetzt werden, nicht vollständig ist. Eine Reihe von weiteren antikonvulsiven Medikamenten (z.B. Lamotrigin [132]) und nicht zyklischen Antidepressiva (z.B. Venlafaxin [51]) sowie weitere Medikamente (s. [3]) werden bei der ZR eingesetzt, ohne dass eine Evidenz dafür vorliegt [3, 46]. Damit werden die nicht aufgeführten Medikamente auch nicht empfohlen.

Zudem wird auf die Therapie der unter der Überschrift Differenzialdiagnosen aufgeführten Erkrankungen in dieser Leitlinie nicht eingegangen (z.B. antibiotische Therapie bei Lyme-Borreliose, antivirale Therapie bei Zoster, Cortisonbehandlung der neuralgischen Schulteramyotrophie).

Periradikuläre Infiltrationstherapie (PRT)

Bei der sogenannten periradikulären Infiltrationstherapie (PRT) wird unter Bildwandler- oder CT-Kontrolle lokal ein Steroid und/oder ein Lokalanästhetikum in den Epiduralraum bzw. an die jeweilige Nervenwurzel injiziert mit dem Ziel einer Schmerzreduktion. Hinsichtlich des Zugangswegs wird zwischen transforaminalen und interlaminären Injektionen unterschieden (Rathmell et al., 2015). Die Evidenzlage für diese Therapieverfahren ist gering.

Mehrere nicht randomisierte, nicht kontrollierte Studien an Patientenkollektiven zwischen n = 20 und n = 120 fanden eine Schmerzreduktion bei ca. 30–70% der so behandelten Patienten (z.B. [6, 17, 26, 31, 74, 77, 120]).

Zwei randomisierte prospektive Studien mit kleinen Fallzahlen verglichen zervikale interlaminäre [90] bzw. transforaminale [2] Injektionen eines Steroids und eines Lokalanästhetikums (S+LA) mit der reinen Injektion eines Lokalanästhetikums (LA) und fanden vergleichbare Ergebnisse bei beiden Methoden. Manchikanti et al. beschreiben eine signifikante Verbesserung (definiert als 50%ige Schmerzreduktion) nach zwei Jahren bei 73% (nur LA) bzw. 70% (S+LA) der Patienten (60 Patienten in jeder Gruppe) [90], Anderberg et al. fanden in beiden Gruppen bei je 30% der Patienten eine drei Wochen andauernde Wirkung
(20 Patienten in jeder Gruppe) [2]. Diese Daten weisen darauf hin, dass die zusätzliche Applikation von Steroiden möglicherweise gegenüber der reinen Applikation von Lokalanästhetika keinen Vorteil bietet [2, 90].

In einer prospektiven Arbeit an 659 Patienten mit 799 epiduralen Injektionen unter Durchleuchtung traten geringfügige Komplikationen oder Nebenwirkungen (v.a. vasovagale Reaktionen) in 5% der Fälle auf [108]. In der Literatur sind jedoch auch – im Rahmen von Fallberichten – schwerwiegende Komplikationen wie spinale Ischämien, Hirnstamm- und Kleinhirninfarkte und Myelonverletzungen beschrieben (Übersicht siehe [111]).

Da diese Komplikationen überwiegend nach der Verwendung von partikelhaltigen Steroiden aufgetreten sind, sollten diese aufgrund der potenziell höheren Gefahr schwerwiegender Komplikationen für zervikale Injektionstherapien nicht mehr zum Einsatz kommen [111]. Beachtet werden muss generell, dass Glukokortikoide nicht für diese Anwendung zugelassen sind, d.h., es handelt sich in jedem Fall um einen „off-label-use“.

Zusammenfassend kann eine periradikuläre Infiltrationstherapie (PRT) zur Schmerzreduktion bei Versagen der nicht invasiven Therapieverfahren erwogen werden. Dabei soll der transforaminale Zugang und nicht der interlaminäre Zugang gewählt werden. Partikelhaltige Steroide sollten aufgrund der potenziell höheren Gefahr schwerwiegender Komplikationen nicht zur Anwendung kommen. Glukokortikoide sind für diese Anwendung nicht zugelassen, d.h., es handelt sich um einen „off-label-Gebrauch“, über den aufzuklären ist. Die Infiltration sollte radiologisch kontrolliert werden.

Operative Therapie

Operative Indikation

Es gibt einige Studien, die darauf hinweisen, dass operative Verfahren eine sinnvolle Therapieoption bei der ZR sind [44, 107, 116]. Bis heute ist nicht klar, welche Patienten mit ZR von einem primär operativen und welche von einem primär konservativen Vorgehen profitieren [67]. Allerdings wurden Faktoren ermittelt, die mit einem signifikant besseren Ergebnis nach Operation verbunden sind: Dauer der Nackenschmerzen (< 12 Monate), Dauer der Armschmerzen (< 12 Monate), weibliches Geschlecht, niedriger EQ-5D-Index, hohes Angstniveau durch Arm- und Nackenschmerzen, niedriger Self-Efficacy Scale Score, hoher Distress and Risk Assessment Method Score [43]. Auch konnte gezeigt werden, dass eine längere präoperative Symptomdauer (> 6 Monate) mit einem schlechteren klinischen Ergebnis verbunden ist [16].

Eine Operation verkürzt die Schmerzdauer, was in vielerlei Hinsicht für den Patienten sehr relevant sein kann (Chronifizierung, Lebensqualität, Arbeitsfähigkeit etc.). Mittelfristig (zwei Jahre) hat eine Operation eindeutige Vorteile [44]. Langfristig (fünf bis acht Jahre) allerdings sind die operierten Patienten signifikant besser bezüglich der Nackenschmerzen und der selbst beurteilten Symptombesserung („better“ oder „much better“), jedoch nur tendenziell besser (nicht signifikant) bezüglich Armschmerz und Lebensqualität [42].

Die Indikation zu einem operativen Vorgehen sollte differenziert gestellt werden [42, 43, 47, 67, 105]. Allgemein gilt:

• Absolute Indikation (Expertenmeinung ohne Evidenz):
  Progrediente, funktionell relevante radikuläre motorische Ausfälle (schlechter als Kraftgrad 4/5) und der bildgebende Nachweis der entsprechenden Wurzelkompression oder akute Myelopathie bei Massenvorfall.
• Relative Indikation:
  Trotz intensiver konservativer Maßnahmen über mehrere Wochen nicht ausreichend therapierbare Schmerzen, abhängig vom Leidensdruck und der funktionellen Beeinträchtigung der Patienten [28, 112]. So scheint bei Symptompersistenz und hohem Leidensdruck eher ein früheres operatives Vorgehen, bei Symptomregredienz und geringem Leidensdruck ein abwartendes Vorgehen bis sechs bis acht Wochen denkbar. In Bezug auf die Armschmerzen profitieren besonders die Patienten, die innerhalb von sechs Monaten nach Auftreten der ersten Symptome operiert werden, im Vergleich zu den Patienten, die nach sechs Monaten operiert werden [16, 112].

Operative Verfahren

• Offene Diskektomie in mikrochirurgischer Technik über ventralen Zugang mit interkorporeller Spondylodese (sog. Fusion mit unterschiedlichen Fusionsmethoden) oder zervikale Arthroplastik, „total disc replacement“ (vorzugsweise junge Patienten, weiche Bandscheibenvorfälle, erhaltene Lordose, keine Instabilität)
• Sequesterektomie und Radikulodekompression über eine dorsale Foraminotomie
• Endoskopische Verfahren

Operationen mit anteriorem Zugang

Als Standardverfahren zur Beseitigung einer Nervenwurzelkompression hat sich die offene mikrochirurgische Diskektomie über einen anterioren Zugang durchgesetzt, sogenannte ACD(F) = Anterior cervical discectomy (with fusion) [64, 67, 75]. Mit dieser Operationstechnik ist es möglich, sowohl die durch einen Bandscheibenvorfall (soft disc) als auch durch eine Spondylose (hard disc) verursachte Kompression sicher und schonend zu beseitigen. Um eine postoperative segmentale Instabilität und eine kyphotische Fehlhaltung zu vermeiden, wird in aller Regel als zweiter operativer Schritt eine interkorporelle Spondylodese (Fusion) vorgenommen [28, 69]. In den Niederlanden war bei den Neurochirurgen im Jahr 2015 die ACDF die häufigste operative Methode bei ZR [28].

In den letzten Jahren kommt der ACD mit zervikaler Arthroplastik (künstlicher Bandscheibenersatz, verschiedene Prothesen) eine zunehmende Bedeutung zu (CDA = cervical disc arthroplasty), da eine signifikante Beweglichkeit bei CDA im operierten HWS-Segment im Vergleich zur ACD(F) erhalten bleibt [67, 68, 94, 95, 124]. Inzwischen konnten beide Verfahren in mehreren randomisierten, kontrollierten Studien mit einer Mindestnachbeobachtungszeit von zwei Jahren miteinander verglichen werden [10, 52].

Nach monosegmentaler Versorgung ergibt sich folgendes Bild: Die postoperative Zervikobrachialgie (nach VAS) und die „composite success rate“ – in die neurologische Verbesserungen und radiologische Parameter eingehen – waren in der CDA-Gruppe signifikant geringer bzw. besser im Vergleich zur ACD(F)-Gruppe, und die Quote der Zweitoperationen war signifikant geringer. Der Krankenhausaufenthalt, der Nackenschmerz (NDI = „neck disability index“) und die Inzidenz von Komplikationen waren in beiden Verfahren identisch.

Auch bei der bisegmentalen operativen Versorgung zeigt sich die CDA der ACDF als überlegen. Davis et al. konnten vier Jahre nach Operation (CDA: 202 Patienten, ACDF: 89 Patienten) eine signifikant profundere Verbesserung von NDI und SF-36 in der CDA-Gruppe zeigen [27]. Der Rückgang des Nackenschmerzes, ermittelt über die VAS, war in der CDA-Gruppe stets ausgeprägter als nach ACDF, erreichte aber nur drei und sechs Monate nach Operation statistische Signifikanz [27]. Auch die Reoperationsrate war nach CDA (4%) signifikant geringer als nach ACDF (15%), ebenso die Häufigkeit radiologischer Anschlusssegmentdegeneration [27].

Heterotope Ossifikation ist eine Besonderheit der bewegungserhaltenden OP-Technik (CDA) und findet sich in klinisch relevanter Ausprägung in ca. 25–30% der Fälle [16, 27].

Ausschlusskriterien für eine CDA, die sich aus den RCTs ergeben, sind folgende [29]:

• spinale Infektionen
• Malignome
• Osteoporose oder Osteopenie und metabolische Knochenerkrankungen
• Rheumatoide Arthritis
• Autoimmunerkrankungen
• Trauma
• schwere Spondylose oder Bandscheibenhöhenminderung > 50%
• Ankylosierende Spondylitis
• OPLL („Ossification of the posterior longitudinal ligament“)
• DISH („diffuse idiopathic skeletal hyperostosis“)
• Instabilität auf HWS-Funktionsbildern (Translation > 3mm, Angulation > 11°)
• Kyphose
• Voroperation im Indexlevel
• Fazett-Arthropathie
• primär posteriore Stenose
• axialer Nackenschmerz als einziges Symptom
• extreme Adipositas (BMI > 40)
• chronische Steroidtherapie
• Diabetes mellitus Typ 1.

Über die Segmente HWK 2/3 und HWK 7/BWK 1 können keine klaren Angaben gemacht werden, da diese in Studien ausgeschlossen wurden.

Die Datenlage im Vergleich alleinige Diskektomie versus Diskektomie mit Fusion ist derzeit in Hinblick auf das klinische Ergebnis noch nicht eindeutig [67, 68, 94, 95, 137]. Allerdings zeigen Patienten mit alleiniger Diskektomie zwei Jahre nach der Operation häufiger segmentale Kyphosen mit Instabilität [67, 137], so dass die ACDF empfohlen wird [67]. Eine alleinige zervikale Dekompression von ventral ohne abschließende Fusion wird nicht empfohlen.

Bei der interkorporellen Spondylodese im Rahmen der ACDF findet immer seltener autologer Knochen Verwendung (Beckenkamm), der durch eine additive ventrale Platte stabilisiert werden muss [67, 68, 136]. Alternativ zur Verwendung von autologem Knochen können synthetische Materialien (Titan, Polyetheretherketon [PEEK] etc.) mit vergleichbaren Ergebnissen verwendet werden [4, 67, 68, 117], was mittlerweile, v.a. wegen der mit der Spanentnahme assoziierten Schmerzen, in Deutschland üblich ist. Eine Fusion mittels uninstrumentierter Knochenzementplombe (Polymethylmethacrylat [PMMA]) ist nicht mehr indiziert [78].

Operationen mit posteriorem Zugang

Bei lateralen oder intraforaminalen Bandscheibenvorfällen und Stenosen kann die Nervenwurzel auch über einen dorsalen Zugang durch eine Foraminotomie (nach Scoville/Frykholm) mit Sequesterektomie dekomprimiert werden. In diesen Fällen ist eine posteriore zervikale Foraminotomie (PCF = posterior cervical foraminotomy) eine wichtige Alternative zum anterioren Zugang [18, 24, 45, 67, 84, 91, 119]. Eine PCF erweitert das Foramen, dekomprimiert direkt die Nervenwurzel und benötigt nur selten und eher bei osteophytären Stenosen eine partielle Hemilaminektomie oder eine mediale Facettektomie. Eine PCF vermeidet die mit dem anterioren Zugang verbundene Morbidität (Dysphagie, Heiserkeit, Implantat-assoziierte Komplikationen) und erhält die Wirbelsäulenbeweglichkeit ohne die Notwendigkeit eines Implantates. Der posteriore Zugang macht es auch einfacher bei multiplen Wurzelaffektionen. Zudem ist diese Methode kosteneffektiver als die ACDF [91]. Bei der präoperativen Selektion sollte man allerdings darauf achten, dass klinisch nicht mehr als zwei Wurzeln betroffen sind, die Armsymptomatik im Vergleich zum Nacken deutlich im Vordergrund steht und die Lordose nicht aufgehoben ist (cave: Lordose < 10°) [70, 81]. Als Risikopopulation für das Ausbilden einer Kyphose gelten Patienten älter als 60 Jahre, aber auch Patienten mit einem sehr niedrigen BMI und jahrelangem Medikamentenabusus [70]. Die operative Erfolgswahrscheinlichkeit ist bei knöchern bedingten Stenosen deutlich reduziert im Vergleich zu Beschwerden, die durch einen weichen Bandscheibenvorfall verursacht werden [18, 70, 129].

Die Nachteile dieser Prozedur beinhaltet die rein indirekte Dekompression bzw. schwierigere Resektion bei knöcherner, ventraler Raumforderung und fortgeschrittener Degeneration in dem Segment, was wiederum Reoperationen notwendig werden lassen kann [18]. Bei spondylotisch eingeengten Neuroforamina ist diese Operationsmethode nicht so effektiv wie ein anteriorer Zugang [78].

Mehrere RCTs und retrospektive komparative Studien verglichen diese beiden Techniken miteinander. Deren Ergebnisse wurden in einem systematischen Review zusammengefasst [87]. Dabei zeigten sich bezüglich klinischem Ergebnis, Komplikationen und Reoperationsrate in allen bis auf einer retrospektiven Studie diese beiden Techniken gleichwertig. In einer Studie war die „success rate“ (Odom I + II) nach ACDF signifikant besser als nach PCF [78].

Andere operative Verfahren

Die (überwiegend dorsale) Nervenwurzeldekompression mit minimalinvasiven perkutanen oder endoskopischen Verfahren ist noch nicht ausreichend standardisiert [1, 15, 89, 101, 121]. Außerdem fehlen kontrollierte Langzeitergebnisse, die einen Vorteil gegenüber den offenen Methoden belegen. Diese Verfahren werden deshalb nicht empfohlen.

Vorgehen bei chronischen Schmerzen im Rahmen der zervikalen Radikulopathie

Der Verlauf des Schmerzsyndroms kann bei der degenerativ bedingten ZR selten chronisch werden. Chronisch ist hier gemäß ICD 10 definiert als ein im Rahmen einer zervikalen Radikulopathie über sechs Monate hinaus bestehendes Beschwerdebild. Das Leitsymptom ist hier in aller Regel der Schmerz in der betroffenen zervikalen Wurzel.

Psychischen Faktoren werden eine wichtige Rolle für den Schweregrad, die Exazerbation und/oder die Aufrechterhaltung der Schmerzen beigemessen, sind jedoch nicht ursächlich. Der Schmerz verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden und Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. Im ICD ist dieses chronische Schmerzsyndrom als F45.51 verschlüsselt [36].

In aller Regel wird beim chronischen Schmerzsyndrom bei degenerativ bedingter ZR eine Operation empfohlen (s. Abschnitt 4.4). Wenn eine Operation nicht durchgeführt werden kann, kann ein multimodales Behandlungskonzept mit Physiotherapie, Ergotherapie, manueller Therapie, medikamentöser Therapie sowie psychotherapeutischen und psychoedukativen Verfahren Anwendung finden. Die Evidenz für diese Empfehlung ist gering [58].

In der nationalen Versorgungsleitlinie „Nicht-spezifischer Kreuzschmerz“ wird empfohlen, dass Patienten mit subakuten und chronischen nicht spezifischen Kreuzschmerzen mit multimodalen Programmen behandelt werden sollen, wenn weniger intensive evidenzbasierte Therapieverfahren unzureichend wirksam waren [14]. Die Inhalte dieser multimodalen Behandlungsprogramme für Patienten mit degenerativ bedingter ZR sind in Anlehnung an die nationale Versorgungsleitlinie „Nicht-spezifischer Kreuzschmerz“ wie folgt zusammenzufassen [14]:

• Medizinische Behandlung (z.B. medikamentöse (Schmerz-)Therapie, manuelle Therapie etc.)
• Intensive Information und Schulung auf Basis der Internationalen Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit mit Inhalten zur Schmerzerkrankung und Bezug zur individuellen Problematik (z.B. psychosoziale Risikofaktoren)
• Konsequente Steigerung der körperlichen Aktivität (Bewegungstherapie, Sporttherapie) mit Motivierungs- und Beratungselementen für Alltagsaktivitäten und möglichst orientiert an verhaltenstherapeutischen Prinzipien
• Psychotherapeutische Behandlungsmaßnahmen zur Veränderung eines maladaptiven, auf Ruhe und Schonung oder Durchhalten ausgerichteten Krankheitsverhaltens sowie zur Stärkung von eigenen Ressourcen im Umgang mit Schmerz und Beeinträchtigung
• Erlernen von Bewältigungsstrategien und Entspannungs- und Stressbewältigungstechniken
• Arbeitsplatzorientierte Beratung und Trainingsprogramme unter Einbezug ergotherapeutischer Maßnahmen
• Miteinbeziehen von relevanten Komorbiditäten in das Therapiekonzept.

Zusammenfassend sind chronische Schmerzen bei der degenerativ bedingten Radikulopathie ohne Operationsindikation selten. Multimodale Behandlungsprogramme mit oben aufgeführten Inhalten sollten hier Anwendung finden, auch wenn die Evidenzlage für diese Empfehlung unzureichend ist.

Versorgungskoordination

Die Behandlung der Patienten mit zervikaler Radikulopathie und die Durchführung der diagnostischen Maßnahmen erfolgen primär ambulant. Bei operativem Vorgehen ist eine stationäre Krankenhausbehandlung erforderlich. Bei notwendiger Therapieoptimierung kann entweder eine stationäre Krankenhausbehandlung oder eine stationäre Rehabilitationsbehandlung sinnvoll sein. Bei Patienten mit chronischen Schmerzen im Rahmen einer zervikalen Radikulopathie sind zur Beurteilung der Erwerbsfähigkeit häufig medizinisch beruflich orientierte Rehabilitationsmaßnahmen notwendig.

Expertengruppe

Marcus Pohl, Leitliniensekretariat, Kernredaktion, Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN)
Tobias Back, Kernredaktion, Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN)
Mario Leimert, Kernredaktion, Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC)
Jens Seifert, Kernredaktion, Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie (DGOU)
Ina Kopp, Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. (AWMF)
Rena Amelung, Bundesverband der Ergotherapeuten in Deutschland (BED) e.V.
Nicola Dodd, Bundesverband der Ergotherapeuten in Deutschland (BED) e.V.
Hermann Locher, Deutsche Gesellschaft für Manuelle Medizin (DGMM)
Michael Stoffel, Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC)
Thomas Mokrusch, Deutsche Gesellschaft für Neurologische Rehabilitation (DGNR)
Jennifer Linn, Deutsche Gesellschaft für Neuroradiologie (DGNR)
Thomas van de Weyer, Deutsche Gesellschaft für Physikalische Medizin und Rehabilitation (DGPMR)
Birgitta Gibson, Deutsche Schmerzliga (DSL)
Reina Tholen, Deutscher Verband für Physiotherapie (ZVK)
Tobias L. Schulte, Deutsche Wirbelsäulengesellschaft (DWG)

Federführend
Prof. Dr. M. Pohl, HELIOS Klinik Schloss Pulsnitz GmbH, Fachklinik für Neurologisch-Neurochirurgische Rehabilitation, Wittgensteiner Str. 1, 01896 Pulsnitz
Tel.: +49 (0)35955-51201, Fax: +49 (0)35955 51210
E-Mail: marcus.pohl@helios-kliniken.de

Empfehlungen

1. Die Diagnose einer zervikalen Radikulopathie beruht auf der Anamnese und der neurologischen Untersuchung und soll durch eine bildgebende Methode (vorzugsweise MRT unter Beachtung der Kontraindikationen) bestätigt werden.
2. Bei Fehlen behindernder Ausfälle soll das Vorgehen primär konservativ (nicht-operativ) sein.
3. Bei rasch progredienten Paresen soll das primäre Vorgehen operativ sein.
4. Physiotherapie in Kombination von manueller Therapie und Bewegungsübungen soll bei der durch einen Bandscheibenprolaps bedingten ZR frühzeitig Anwendung finden.
5. Physikalische Maßnahmen (spezifische oder unspezifische) zur Behandlung der ZR werden nicht empfohlen.
6. Ergotherapie kann bei ZR angeboten werden. Dabei sollten Therapiemethoden angeboten werden, die insbesondere die Alltagskompetenz des Patienten stärken.
7. Schmerzen sollen frühzeitig und ausreichend analgetisch mit behandelt werden. Dabei sollen neben klassischen Analgetika gegen neuropathische Schmerzen wirksame Substanzen eingesetzt werden.
8. Eine intermittierende Ruhigstellung durch das Tragen einer Halskrause über in der Regel mehr als zehn Tage (maximal 21 Tage) kann bei einigen Patienten in der Frühphase die Schmerzen lindern und Anwendung finden.
9. Eine periradikuläre Infiltrationstherapie kann zur Schmerzreduktion bei Versagen der nicht invasiven Therapieverfahren erwogen werden. Dabei soll der transforaminale Zugang und nicht der interlaminäre Zugang gewählt werden. Partikelhaltige Steroide können selten schwerwiegende Komplikationen verursachen und sollten nicht zur Anwendung kommen. Glukokortikoide sind für diese Anwendung nicht zugelassen, d.h., es handelt sich um einen „off-label-Gebrauch“, über den aufzuklären ist. Die Infiltration sollte radiologisch kontrolliert werden.
10. Eine Operation sollte bei therapierefraktärem, relevantem und zur Radikulopathie anatomisch korrekt passendem Schmerzsyndrom nach Ausschöpfung der konservativen Maßnahmen – wenn möglich – spätestens sechs Monate nach Symptombeginn dem Patienten empfohlen werden.
11. Bei lateralen und intraforaminalen Bandscheibenvorfällen können als Operationsverfahren eine ACDF („anterior cervical discectomy with fusion“) oder eine PCF („posterior cervical foraminotomy“) durchgeführt werden. Das bevorzugte Verfahren ist hier im Einzelfall zu wählen. Bei medianen und paramedianen Bandscheibenvorfällen soll der ventrale Zugang gewählt werden. Dabei kommt neben der ACDF der Bandscheibenersatz mit Prothese in Frage.
12. Bei chronischen Schmerzen ohne Operationsindikation sollte ein multimodales Behandlungskonzept mit Physiotherapie, analgetischer Therapie und Schmerzbewältigungsprogrammen Anwendung finden.

(Schema Empfehlungsgraduierung siehe Tabelle 3 im Anhang)

Anhang Tabellen

Literatur

• 1. Ahn Y. (2016) Percutaneous endoscopic cervical discectomy using working channel endoscopes. Expert Rev Med Devices 13:601-610
• 2. Anderberg L., Annertz M., Persson L. et al. (2007) Transforaminal steroid injections for the treatment of cervical radiculopathy: a prospective and randomised study. Eur Spine J 16:321-328
• 3. Attal N, Cruccu G, Baron R et al. (2010) EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol 17:1113-e1188
• 4. Bärlocher CB, Barth A, Krauss JK et al. (2002) Comparative evaluation of microdiscectomy only, autograft fusion, polymethylmethacrylate interposition, and threaded titanium cage fusion for treatment of single-level cervical disc disease: a prospective randomized study in 125 patients. Neurosurg Focus 12:E4
• 5. Beltran-Alacreu H, Lopez-De-Uralde-Villanueva I, Fernandez-Carnero J et al. (2015) Manual Therapy, Therapeutic Patient Education, and Therapeutic Exercise, an Effective Multimodal Treatment of Nonspecific Chronic Neck Pain: A Randomized Controlled Trial. Am J Phys Med Rehabil 94:887-897
• 6. Bensler S, Sutter R, Pfirrmann CW et al. (2015) Long Term Outcomes from CT-guided Indirect Cervical Nerve Root Blocks and their relationship to the MRI findings – A prospective Study. Eur Radiol 25:3405-3413
• 7. Berlit P (2014) Erkrankungen der Nervenwurzeln und peripheren Nerven. In: Berlit P (ed) Basiswissen Neurologie. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, 70-79
• 8. Bischoff C (2005) Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule – klinische Befunde, Operationsindikationen und konservative Therapiemöglichkeiten. J Neurol Neurochir Psychiatr 6:6-10
• 9. Bono CM, Ghiselli G, Gilbert TJ et al. (2011) An evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of cervical radiculopathy from degenerative disorders. Spine J 11:64-72
• 10. Boselie TF, Willems PC, Van Mameren H et al. (2012) Arthroplasty versus fusion in single-level cervical degenerative disc disease. Cochrane Database Syst Rev:CD009173
• 11. Boyles R, Toy P, Mellon J, Jr. et al. (2011) Effectiveness of manual physical therapy in the treatment of cervical radiculopathy: a systematic review. J Man Manip Ther 19:135-142
• 12. Bukhari SR, Shakil-Ur-Rehman S, Ahmad S et al. (2016) Comparison between effectiveness of Mechanical and Manual Traction combined with mobilization and exercise therapy in Patients with Cervical Radiculopathy. Pak J Med Sci 32:31-34
• 13. Bundesärztekammer (2000) Leitlinien der Bundesärztekammer zur Qualitätssicherung der Magnet-Resonanz-Tomographie. Deutsches Ärzteblatt 97:A2557-A2568
• 14. Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, Arbeitsgemeinschaft Der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (2017) Nationale Versorgungsleitlinie Nicht-spezifischer Kreuzschmerz. http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-007l_S3_Kreuzschmerz_2017-03.pdf
• 15. Burkhardt BW, Muller S, Oertel JM (2016) Influence of prior cervical surgery on surgical outcome of endoscopic posterior cervical foraminotomy for osseous foraminal stenosis. World Neurosurg 95:14-21
• 16. Burneikiene S, Nelson EL, Mason A et al. (2015) The duration of symptoms and clinical outcomes in patients undergoing anterior cervical discectomy and fusion for degenerative disc disease and radiculopathy. Spine J 15:427-432
• 17. Bush K, Hillier S (1996) Outcome of cervical radiculopathy treated with periradicular/epidural corticosteroid injections: a prospective study with independent clinical review. Eur Spine J 5:319-325
• 18. Bydon M, Mathios D, Macki M et al. (2014) Long-term patient outcomes after posterior cervical foraminotomy: an analysis of 151 cases. J Neurosurg Spine 21:727-731
• 19. Cai C, Ming G, Ng LY (2011) Development of a clinical prediction rule to identify patients with neck pain who are likely to benefit from home-based mechanical cervical traction. Eur Spine J 20:912-922
• 20. Carlesso LC, Gross AR, Macdermid JC et al. (2015) Pharmacological, psychological, and patient education interventions for patients with neck pain: results of an international survey. J Back Musculoskelet Rehabil 28:561-573
• 21. Cassidy JD, Boyle E, Cote P et al. (2008) Risk of vertebrobasilar stroke and chiropractic care: results of a population-based case-control and case-crossover study. Spine (Phila Pa 1976) 33:S176-183
• 22. Cheng CH, Tsai LC, Chung HC et al. (2015) Exercise training for non-operative and post-operative patient with cervical radiculopathy: a literature review. J Phys Ther Sci 27:3011-3018
• 23. Childress MA, Becker BA (2016) Nonoperative Management of Cervical Radiculopathy. Am Fam Physician 93:746-754
• 24. Church EW, Halpern CH, Faught RW et al. (2014) Cervical laminoforaminotomy for radiculopathy: Symptomatic and functional outcomes in a large cohort with long-term follow-up. Surg Neurol Int 5:S536-543
• 25. Corey DL, Comeau D (2014) Cervical radiculopathy. Med Clin North Am 98:791-799, xii
• 26. Cyteval C, Thomas E, Decoux E et al. (2004) Cervical radiculopathy: open study on percutaneous periradicular foraminal steroid infiltration performed under CT control in 30 patients. AJNR Am J Neuroradiol 25:441-445
• 27. Davis RJ, Nunley PD, Kim KD et al. (2015) Two-level total disc replacement with Mobi-C cervical artificial disc versus anterior discectomy and fusion: a prospective, randomized, controlled multicenter clinical trial with 4-year follow-up results. J Neurosurg Spine 22:15-25
• 28. De Rooij JD, Gadjradj PS, Huygen FJ et al. (2017) Management of Symptomatic Cervical Disk Herniation: a Survey among Dutch Neurosurgeons. Spine (Phila Pa 1976) 42:311-317
• 29. Demetriades AK, Ringel F, Meyer B (2014) Cervical disc arthroplasty: a critical review and appraisal of the latest available evidence. Adv Tech Stand Neurosurg 41:107-129
• 30. Derry S, Wiffen PJ, Aldington D et al. (2015) Nortriptyline for neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 1:CD011209
• 31. Desai A, Saha S, Sharma N et al. (2014) The short- and medium-term effectiveness of CT-guided selective cervical nerve root injection for pain and disability. Skeletal Radiol 43:973-978
• 32. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (2014) S3-Leitlinie Nackenschmerzen. http://www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/Leitlinien-Entwuerfe/Nackenschmerz/LL-13_Nackenschmerzen-13_Langfassung_ZD.pdfwww.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/Leitlinien-Entwuerfe/Nackenschmerz/LL-13_Nackenschmerzen-13_Langfassung_ZD.pdf
• 33. Deutsche Gesellschaft für Neurologie (2015) Pharmakologisch nicht interventionelle Therapie chronisch neuropathischer Schmerzen. http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-114.html
• 34. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie (2014) S2k-Leitlinie: Konservative und rehabilitative Versorgung bei Bandscheibenvorfällen mit radikulärer Symptomatik. http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/033-048l_S2k_Bandscheibenvorfall_konservativ_rehabilitative_Versorgung_2014-07.pdfwww.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/033-048l_S2k_Bandscheibenvorfall_konservativ_rehabilitative_Versorgung_2014-07.pdf
• 35. Deutscher Verband der Ergotherapeuten e.V. (2010) Ergotherapie in der ambulanten Rehabilitation. Eine Leistungsbeschreibung orientiert an der ICF. Muskuloskeletale Erkrankungen. DVE, Karlsbad
• 36. Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (Dimdi) (2017) ICD-10 Version 2017: Systematisches Verzeichnis Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme, 10. Revision; German Modification. http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/index.htm
• 37. Diab AA, Moustafa IM (2012) The efficacy of forward head correction on nerve root function and pain in cervical spondylotic radiculopathy: a randomized trial. Clin Rehabil 26:351-361
• 38. Dillin W, Uppal GS (1992) Analysis of medications used in the treatment of cervical disk degeneration. Orthop Clin North Am 23:421-433
• 39. Dmytriv M, Rowland K, Gavagan T et al. (2010) PT or cervical collar for cervical radiculopathy? J Fam Pract 59:269-272
• 40. Dworkin RH, O’Connor AB, Audette J et al. (2010) Recommendations for the pharmacological management of neuropathic pain: an overview and literature update. Mayo Clin Proc 85:S3-14
• 41. Dziewas R, Konrad C, Drager B et al. (2003) Cervical artery dissection – clinical features, risk factors, therapy and outcome in 126 patients. J Neurol 250:1179-1184
• 42. Engquist M, Lofgren H, Oberg B et al. (2016) A 5- to 8-year randomized study on the treatment of cervical radiculopathy: anterior cervical decompression and fusion plus physiotherapy versus physiotherapy alone. J Neurosurg Spine:1-9
• 43. Engquist M, Lofgren H, Oberg B et al. (2015) Factors Affecting the Outcome of Surgical Versus Nonsurgical Treatment of Cervical Radiculopathy: A Randomized, Controlled Study. Spine (Phila Pa 1976) 40:1553-1563
• 44. Engquist M, Lofgren H, Oberg B et al. (2013) Surgery versus nonsurgical treatment of cervical radiculopathy: a prospective, randomized study comparing surgery plus physiotherapy with physiotherapy alone with a 2-year follow-up. Spine (Phila Pa 1976) 38:1715-1722
• 45. Faught RW, Church EW, Halpern CH et al. (2016) Long-term quality of life after posterior cervical foraminotomy for radiculopathy. Clin Neurol Neurosurg 142:22-25
• 46. Finnerup NB, Sindrup SH, Jensen TS (2010) The evidence for pharmacological treatment of neuropathic pain. Pain 150:573-581
• 47. Fouyas IP, Sandercock PA, Statham PF et al. (2010) How beneficial is surgery for cervical radiculopathy and myelopathy? Bmj 341:c3108
• 48. Freynhagen R, Strojek K, Griesing T et al. (2005) Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of flexible- and fixed-dose regimens. Pain 115:254-263
• 49. Frisoni GB, Anzola GP (1991) Vertebrobasilar ischemia after neck motion. Stroke 22:1452-1460
• 50. Fritz JM, Thackeray A, Brennan GP et al. (2014) Exercise only, exercise with mechanical traction, or exercise with over-door traction for patients with cervical radiculopathy, with or without consideration of status on a previously described subgrouping rule: a randomized clinical trial. J Orthop Sports Phys Ther 44:45-57
• 51. Gallagher HC, Gallagher RM, Butler M et al. (2015) Venlafaxine for neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev:CD011091
• 52. Gao F, Mao T, Sun W et al. (2015) An Updated Meta-Analysis Comparing Artificial Cervical Disc Arthroplasty (CDA) Versus Anterior Cervical Discectomy and Fusion (ACDF) for the Treatment of Cervical Degenerative Disc Disease (CDDD). Spine (Phila Pa 1976) 40:1816-1823
• 53. Gemeinsamer Bundesausschuss (2011) Richtlinie des Gemeinsamen Bundesausschusses über die Verordnung von Heilmitteln in der vertragsärztlichen Versorgung, i.d.F. vom 19.05.2011, geändert am 19.05.2016. https://www.g-ba.de/downloads/62-492-1283/HeilM-RL_2016-05-19_iK-2017-01-01.pdf
• 54. Gouveia LO, Castanho P, Ferreira JJ (2009) Safety of chiropractic interventions: a systematic review. Spine (Phila Pa 1976) 34:E405-413
• 55. Graham N, Gross A, Goldsmith CH et al. (2008) Mechanical traction for neck pain with or without radiculopathy. Cochrane Database Syst Rev:CD006408
• 56. Gross A, Forget M, St George K et al. (2012) Patient education for neck pain. Cochrane Database Syst Rev:CD005106
• 57. Gross A, Miller J, D’Sylva J et al. (2010) Manipulation or mobilisation for neck pain. Cochrane Database Syst Rev:CD004249
• 58. Gross AR, Kaplan F, Huang S et al. (2013) Psychological Care, Patient Education, Orthotics, Ergonomics and Prevention Strategies for Neck Pain: An Systematic Overview Update as Part of the ICON Project. Open Orthop J 7:530-561
• 59. Gross AR, Paquin JP, Dupont G et al. (2016) Exercises for mechanical neck disorders: A Cochrane review update. Man Ther 24:25-45
• 60. Haines T, Gross A, Burnie SJ et al. (2009) Patient education for neck pain with or without radiculopathy. Cochrane Database Syst Rev:CD005106
• 61. Hearn L, Derry S, Phillips T et al. (2014) Imipramine for neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev:CD010769
• 62. Hearn L, Moore RA, Derry S et al. (2014) Desipramine for neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev:CD011003
• 63. Horst R, Maicki T, Trabka R et al. (2017) Activity- vs. structural-oriented treatment approach for frozen shoulder: a randomized controlled trial. Clin Rehabil 31:686-695
• 64. Hu Y, Lv G, Ren S et al. (2016) Mid- to Long-Term Outcomes of Cervical Disc Arthroplasty versus Anterior Cervical Discectomy and Fusion for Treatment of Symptomatic Cervical Disc Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Eight Prospective Randomized Controlled Trials. PLoS One 11:e0149312
• 65. Hufnagel A, Hammers A, Schonle PW et al. (1999) Stroke following chiropractic manipulation of the cervical spine. J Neurol 246:683-688
• 66. Intellimed GmbH Verlag (2017) Heilmittelkatalog Ergotherapie – Version 3.06. https://heilmittelkatalog.de/
• 67. Iyer S, Kim HJ (2016) Cervical radiculopathy. Curr Rev Musculoskelet Med 9:272-280
• 68. Jacobs W, Willems PC, Van Limbeek J et al. (2011) Single or double-level anterior interbody fusion techniques for cervical degenerative disc disease. Cochrane Database Syst Rev:CD004958
• 69. Jacobs WC, Anderson PG, Limbeek J et al. (2004) Single or double-level anterior interbody fusion techniques for cervical degenerative disc disease. Cochrane Database Syst Rev:CD004958
• 70. Jagannathan J, Sherman JH, Szabo T et al. (2009) The posterior cervical foraminotomy in the treatment of cervical disc/osteophyte disease: a single-surgeon experience with a minimum of 5 years' clinical and radiographic follow-up. J Neurosurg Spine 10:347-356
• 71. Jeret JS, Bluth M (2002) Stroke following chiropractic manipulation. Report of 3 cases and review of the literature. Cerebrovasc Dis 13:210-213
• 72. Joghataei MT, Arab AM, Khaksar H (2004) The effect of cervical traction combined with conventional therapy on grip strength on patients with cervical radiculopathy. Clin Rehabil 18:879-887
• 73. Kay TM, Gross A, Goldsmith C et al. (2005) Exercises for mechanical neck disorders. Cochrane Database Syst Rev:CD004250
• 74. Kelekis A, Filippiadis DK, Velonakis G et al. (2014) Fluoroscopically guided infiltration of the cervical nerve root: an indirect approach through the ipsilateral facet joint. Pain Physician 17:291-296
• 75. Kim HJ, Nemani VM, Piyaskulkaew C et al. (2016) Cervical Radiculopathy: Incidence and Treatment of 1,420 Consecutive Cases. Asian Spine J 10:231-237
• 76. Kjaer P, Kongsted A, Hartvigsen J et al. (2017) National clinical guidelines for non-surgical treatment of patients with recent onset neck pain or cervical radiculopathy. Eur Spine J 26:2242-2257
• 77. Kolstad F, Leivseth G, Nygaard OP (2005) Transforaminal steroid injections in the treatment of cervical radiculopathy. A prospective outcome study. Acta Neurochir (Wien) 147:1065-1070; discussion 1070
• 78. Korinth MC, Kruger A, Oertel MF et al. (2006) Posterior foraminotomy or anterior discectomy with polymethyl methacrylate interbody stabilization for cervical soft disc disease: results in 292 patients with monoradiculopathy. Spine (Phila Pa 1976) 31:1207-1214; discussion 1215-1206
• 79. Kosloff TM, Elton D, Tao J et al. (2015) Chiropractic care and the risk of vertebrobasilar stroke: results of a case-control study in U.S. commercial and Medicare Advantage populations. Chiropr Man Therap 23:19
• 80. Kroeling P, Gross A, Graham N et al. (2013) Electrotherapy for neck pain. Cochrane Database Syst Rev:CD004251
• 81. Krupp W, Schattke H, Muke R (1990) Clinical results of the foraminotomy as described by Frykholm for the treatment of lateral cervical disc herniation. Acta Neurochir (Wien) 107:22-29
• 82. Kuijper B, Tans JT, Beelen A et al. (2009) Cervical collar or physiotherapy versus wait and see policy for recent onset cervical radiculopathy: randomised trial. Bmj 339:b3883
• 83. Kuijper B, Tans JT, Van Der Kallen BF et al. (2011) Root compression on MRI compared with clinical findings in patients with recent onset cervical radiculopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 82:561-563
• 84. Kwon YJ (2014) Long-term clinical and radiologic outcomes of minimally invasive posterior cervical foraminotomy. J Korean Neurosurg Soc 56:224-229
• 85. Langevin P, Desmeules F, Lamothe M et al. (2015) Comparison of 2 manual therapy and exercise protocols for cervical radiculopathy: a randomized clinical trial evaluating short-term effects. J Orthop Sports Phys Ther 45:4-17
• 86. Leininger B, Bronfort G, Evans R et al. (2011) Spinal manipulation or mobilization for radiculopathy: a systematic review. Phys Med Rehabil Clin N Am 22:105-125
• 87. Liu WJ, Hu L, Chou PH et al. (2016) Comparison of Anterior Cervical Discectomy and Fusion versus Posterior Cervical Foraminotomy in the Treatment of Cervical Radiculopathy: A Systematic Review. Orthop Surg 8:425-431
• 88. Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ (2014) Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev:CD007115
• 89. Madhavan K, Chieng LO, Mcgrath L et al. (2016) Early experience with endoscopic foraminotomy in patients with moderate degenerative deformity. Neurosurg Focus 40:E6
• 90. Manchikanti L, Cash KA, Pampati V et al. (2014) Two-year follow-up results of fluoroscopic cervical epidural injections in chronic axial or discogenic neck pain: a randomized, double-blind, controlled trial. Int J Med Sci 11:309-320
• 91. Mansfield HE, Canar WJ, Gerard CS et al. (2014) Single-level anterior cervical discectomy and fusion versus minimally invasive posterior cervical foraminotomy for patients with cervical radiculopathy: a cost analysis. Neurosurg Focus 37:E9
• 92. Mathieson S, Maher CG, Mclachlan AJ et al. (2017) Trial of Pregabalin for Acute and Chronic Sciatica. N Engl J Med 376:1111-1120
• 93. Matsumoto M, Fujimura Y, Suzuki N et al. (1998) MRI of cervical intervertebral discs in asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg Br 80:19-24
• 94. Matz PG, Holly LT, Groff MW et al. (2009) Indications for anterior cervical decompression for the treatment of cervical degenerative radiculopathy. J Neurosurg Spine 11:174-182
• 95. Matz PG, Ryken TC, Groff MW et al. (2009) Techniques for anterior cervical decompression for radiculopathy. J Neurosurg Spine 11:183-197
• 96. Miller J, Gross A, D’Sylva J et al. (2010) Manual therapy and exercise for neck pain: A systematic review. Man Ther 15:334-354
• 97. Miller RG, Burton R (1974) Stroke following chiropractic manipulation of the spine. JAMA 229:189-190
• 98. Moore A, Costello J, Wieczorek P et al. (2011) Gabapentin improves postcesarean delivery pain management: a randomized, placebo-controlled trial. Anesth Analg 112:167-173
• 99. Moore RA, Derry S, Aldington D et al. (2015) Amitriptyline for neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev:CD008242
• 100. Neurath MF, Lohse AW (2015) Checkliste Anamnese und klinische Untersuchung. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
• 101. Oertel JM, Philipps M, Burkhardt BW (2016) Endoscopic Posterior Cervical Foraminotomy as a Treatment for Osseous Foraminal Stenosis. World Neurosurg 91:50-57
• 102. Onks CA, Billy G (2013) Evaluation and treatment of cervical radiculopathy. Prim Care 40:837-848, vii-viii
• 103. Partanen J, Partanen K, Oikarinen H et al. (1991) Preoperative electroneuromyography and myelography in cervical root compression. Electromyogr Clin Neurophysiol 31:21-26
• 104. Patel KC, Gross A, Graham N et al. (2012) Massage for mechanical neck disorders. Cochrane Database Syst Rev:CD004871
• 105. Peolsson A, Oberg B, Wibault J et al. (2014) Outcome of physiotherapy after surgery for cervical disc disease: a prospective randomised multi-centre trial. BMC Musculoskelet Disord 15:34
• 106. Peolsson A, Soderlund A, Engquist M et al. (2013) Physical function outcome in cervical radiculopathy patients after physiotherapy alone compared with anterior surgery followed by physiotherapy: a prospective randomized study with a 2-year follow-up. Spine (Phila Pa 1976) 38:300-307
• 107. Persson LC, Moritz U, Brandt L et al. (1997) Cervical radiculopathy: pain, muscle weakness and sensory loss in patients with cervical radiculopathy treated with surgery, physiotherapy or cervical collar. A prospective, controlled study. Eur Spine J 6:256-266
• 108. Pobiel RS, Schellhas KP, Eklund JA et al. (2009) Selective cervical nerve root blockade: prospective study of immediate and longer term complications. AJNR Am J Neuroradiol 30:507-511
• 109. Polston DW (2007) Cervical radiculopathy. Neurol Clin 25:373-385
• 110. Preul C, Joachimski F, Witte OW et al. (2010) Bilateral vertebral artery dissection after chiropractic maneuver. Clin Neuroradiol 20:255-259
• 111. Rathmell JP, Benzon HT, Dreyfuss P et al. (2015) Safeguards to prevent neurologic complications after epidural steroid injections: consensus opinions from a multidisciplinary working group and national organizations. Anesthesiology 122:974-984
• 112. Rhee JM (2015) Anterior cervical discectomy and fusion surgery for cervical radiculopathy: is time of essence? Spine J 15:433-434
• 113. Rothwell DM, Bondy SJ, Williams JI (2001) Chiropractic manipulation and stroke: a population-based case-control study. Stroke 32:1054-1060
• 114. Saarto T, Wiffen PJ (2007) Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev:CD005454
• 115. Sabatowski R, Galvez R, Cherry DA et al. (2004) Pregabalin reduces pain and improves sleep and mood disturbances in patients with post-herpetic neuralgia: results of a randomised, placebo-controlled clinical trial. Pain 109:26-35
• 116. Sampath P, Bendebba M, Davis JD et al. (1999) Outcome in patients with cervical radiculopathy. Prospective, multicenter study with independent clinical review. Spine (Phila Pa 1976) 24:591-597
• 117. Sasso RC, Smucker JD, Hacker RJ et al. (2007) Artificial disc versus fusion: a prospective, randomized study with 2-year follow-up on 99 patients. Spine (Phila Pa 1976) 32:2933-2940; discussion 2941-2932
• 118. Siddall PJ, Cousins MJ, Otte A et al. (2006) Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial. Neurology 67:1792-1800
• 119. Skovrlj B, Gologorsky Y, Haque R et al. (2014) Complications, outcomes, and need for fusion after minimally invasive posterior cervical foraminotomy and microdiscectomy. Spine J 14:2405-2411
• 120. Strobel K, Pfirrmann CW, Schmid M et al. (2004) Cervical nerve root blocks: indications and role of MR imaging. Radiology 233:87-92
• 121. Telfeian AE, Jasper GP, Oyelese AA et al. (2016) Technical considerations in transforaminal endoscopic spine surgery at the thoracolumbar junction: report of 3 cases. Neurosurg Focus 40:E9
• 122. Thoomes EJ (2016) Effectiveness of manual therapy for cervical radiculopathy, a review. Chiropr Man Therap 24:45
• 123. Thoomes EJ, Scholten-Peeters W, Koes B et al. (2013) The effectiveness of conservative treatment for patients with cervical radiculopathy: a systematic review. Clin J Pain 29:1073-1086
• 124. Traynelis VC (2006) Cervical arthroplasty. Clin Neurosurg 53:203-207
• 125. Tseng YL, Wang WT, Chen WY et al. (2006) Predictors for the immediate responders to cervical manipulation in patients with neck pain. Man Ther 11:306-315
• 126. Vedula SS, Bero L, Scherer RW et al. (2009) Outcome reporting in industry-sponsored trials of gabapentin for off-label use. N Engl J Med 361:1963-1971
• 127. Vedula SS, Li T, Dickersin K (2013) Differences in reporting of analyses in internal company documents versus published trial reports: comparisons in industry-sponsored trials in off-label uses of gabapentin. PLoS Med 10:e1001378
• 128. Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ et al. (2003) Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-report measures for cervical radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976) 28:52-62
• 129. Wang TY, Lubelski D, Abdullah KG et al. (2015) Rates of anterior cervical discectomy and fusion after initial posterior cervical foraminotomy. Spine J 15:971-976
• 130. Wei X, Wang S, Li L et al. (2017) Clinical Evidence of Chinese Massage Therapy (Tui Na) for Cervical Radiculopathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Evid Based Complement Alternat Med 2017:9519285
• 131. Wiffen P, Collins S, Mcquay H et al. (2005) Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev:CD001133
• 132. Wiffen PJ, Derry S, Moore RA (2013) Lamotrigine for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults. Cochrane Database Syst Rev:CD006044
• 133. Wiffen PJ, Derry S, Moore RA et al. (2014) Carbamazepine for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults. Cochrane Database Syst Rev:CD005451
• 134. Wilbourn AJ, Aminoff MJ (1998) AAEM minimonograph 32: the electrodiagnostic examination in patients with radiculopathies. American Association of Electrodiagnostic Medicine. Muscle Nerve 21:1612-1631
• 135. Wong JJ, Cote P, Quesnele JJ et al. (2014) The course and prognostic factors of symptomatic cervical disc herniation with radiculopathy: a systematic review of the literature. Spine J 14:1781-1789
• 136. Wright IP, Eisenstein SM (2007) Anterior cervical discectomy and fusion without instrumentation. Spine (Phila Pa 1976) 32:772-774; discussion 775
• 137. Xie JC, Hurlbert RJ (2007) Discectomy versus discectomy with fusion versus discectomy with fusion and instrumentation: a prospective randomized study. Neurosurgery 61:107-116; discussion 116-107
• 138. Yoon SH (2011) Cervical radiculopathy. Phys Med Rehabil Clin N Am 22:439-446, viii
• 139. Young IA, Cleland JA, Michener LA et al. (2010) Reliability, construct validity, and responsiveness of the neck disability index, patient-specific functional scale, and numeric pain rating scale in patients with cervical radiculopathy. Am J Phys Med Rehabil 89:831-839
• 140. Young IA, Michener LA, Cleland JA et al. (2009) Manual therapy, exercise, and traction for patients with cervical radiculopathy: a randomized clinical trial. Phys Ther 89:632-642
• 141. Yu H, Cote P, Southerst D et al. (2014) Does structured patient education improve the recovery and clinical outcomes of patients with neck pain? A systematic review from the Ontario Protocol for Traffic Injury Management (OPTIMa) Collaboration. Spine J 16:1524-1540
• 142. Zang L, Fan N, Hai Y et al. (2015) Using the modified Delphi method to establish a new Chinese clinical consensus of the treatments for cervical radiculopathy. Eur Spine J 24:1116-1126
• 143. Zhu L, Wei X, Wang S (2016) Does cervical spine manipulation reduce pain in people with degenerative cervical radiculopathy? A systematic review of the evidence, and a meta-analysis. Clin Rehabil 30:145-155

Was gibt es Neues?

• Die generelle Anwendung einer Methylprednisolon-Therapie wird wegen des unzureichenden Effekts und den gehäuften Nebenwirkungen (Infektionen) in vielen Ländern (insbesondere in Deutschland und der Schweiz) nicht mehr empfohlen.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

• Jede akute traumatische und nicht traumatische Querschnittlähmung erfordert initial eine intensivmedizinische Überwachung, da sie zu kardiovaskulären (Gefahr spinaler Minderperfusion, MAP über 80 mmHg, siehe http://www.spineuniverse.com/professional/acute-cervical-spine-injury-guide, pulmonalen, gastrointestinalen (Ileus) und urologischen Komplikationen führen kann.
• Nur bei isolierter traumatischer Rückenmarkschädigung wird die Anwendung des Methylprednisolon-Behandlungsschemas (NASCIS-III-Schema, Bracken et al. 1997; innerhalb von 8 Stunden nach Trauma über 23 Stunden) als mögliche Behandlungsoption diskutiert. Die Anwendung des NASCIS-II-Methylprednisolon-Behandlungsschemas bei polytraumatisierten Patienten wird nicht mehr empfohlen (Hulbert 2000, Short et al. 2000).
• Sofortige kontrollierte Blasendrainage.
• Alle Patienten mit Querschnittlähmung haben ein erheblich erhöhtes Risiko für eine Thromboembolie. Bei akuter Querschnittlähmung ist eine effiziente Thromboembolieprophylaxe indiziert, wobei spezifische Standards bei spinaler Querschnittlähmung nicht vorliegen. Eine effiziente Thromboseprophylaxe ist zwingend (z. B. Prophylaxe 1 × täglich entweder mit Enoxaparin: nicht gewichtsadaptiert, 40 mg über 3 Monate nach Unfall und 20 mg über weitere 3 Monate, oder mit Nadroparin: gewichtsadaptiert, bis 6 Wochen nach Vollmobilisation).
• Bei zervikalen und hoch-thorakalen Läsionen Entwicklung einer Ateminsuffizienz mit Entwicklung einer Beatmungspflichtigkeit beachten. Gestörte sympathische Innervation und überwiegender Vagotonus (cave: tracheales Absaugen führt zu Bradykardie oder sogar Asystolie).
• Regelmäßige En-bloc-Drehung des Körpers (alle 2–3 Stunden) zur Vermeidung von druckbedingten Hautulzera. Funktionelle Lagerung der Extremitäten zur Verminderung von lagerungsbedingten Komplikationen (wie Kontrakturen und „Pseudo-Sudeck" mit Schwellungen der oberen Extremitäten bei zervikalen Läsionen). Die Dokumentation des Lagerungsschemas wird empfohlen.
• Derzeit gibt es keine evidenzbasierten spezifischen Behandlungsschemata von muskuloskelettalen und neuropathischen Schmerzen bei Querschnittlähmung. Die Behandlung folgt den allgemeinen Empfehlungen zur Behandlung des Schmerzes (Attal et al. 2006, Schnitzer 2006).

Einführung

Die Behandlung von Patienten mit Querschnittlähmung ist ein komplexes Spezialgebiet im Bereich der hochspezialisierten und interdisziplinären Medizin. Die optimale zeitliche und fachmedizinische Vernetzung in der akuten Diagnostik und Behandlung von Patienten mit akuter Querschnittlähmung (medizinisch oder traumatisch) oder bei chronisch querschnittgelähmten Patienten, die eine spezifische medizinische Komplikation aufweisen (wie z. B. Urosepsis, Dekubitus, Lungenembolie etc.), ist eine wesentliche Voraussetzung, um einen bestmöglichen Behandlungserfolg zu erzielen.

Epidemiologie

In industrialisierten Staaten liegt die jährliche Inzidenz akuter traumatischer Rückenmarkläsionen bei 10–30 Fällen pro einer Million Einwohner. Männer sind mit ca. 70 % häufiger betroffen, das durchschnittliche Lebensalter bei Unfall liegt bei 40 Jahren (Cavigelli u. Curt 2000). Die Inzidenz nicht traumatischer Querschnittlähmungen (unter anderem Tumoren, spinale Durchblutungsstörungen, Myelitiden) ist nicht bekannt, jedoch steigt deren Häufigkeit mit der Alterung der Bevölkerung deutlich an. Unter den nicht traumatischen, nicht kompressionsbedingten Querschnittlähmungen wird die Multiple Sklerose als häufigste Ursache (43 %) angeben, gefolgt von systemischen Autoimmunerkrankungen (17 %), spinaler Ischämie (14 %), infektiöser Myelitis (6 %) und Strahlenmyelopathie (4 %) (De Seze et al. 2001).

Definition und Klassifikation

Begriffsdefinition

Querschnittlähmungen sind Folge von Schädigungen des Rückenmarks oder der Cauda equina traumatischer und nicht traumatischer (z. B. vaskulär, entzündlich, metabolisch, neoplastisch) Ursache mit akutem oder chronisch-progredientem Auftreten. Die neurologischen Symptome (Schmerzsymptome gehören zu den häufigsten Frühzeichen) und Ausfälle betreffen isoliert oder kombiniert motorische, sensible und autonome Funktionen. Die Folge sind motorische (initial schlaffe, dann spastische Para- bzw. Tetraplegie bei Rückenmarkläsion, schlaffe Paraparese bei Kaudaläsion), sensible (spinales sensibles Niveau mit darunter gelegener Hyp- bzw. Anästhesie und Hyp- bzw. Analgesie) und autonome Funktionsstörungen (neurogene Blasen-, Darm- und Sexualfunktionsstörung sowie Herz-Kreislauf-Dysregulation). Unterhalb der Rückenmarkläsion kommt es daher zu komplexen klinischen Ausfallssyndromen. Die Schwere der Ausfälle hängt von der Höhe, Komplettheit und Akuität der Rückenmarkläsion ab.

Klassifikation

Rückenmarkläsionen können – entsprechend der Läsionshöhe – zur Tetra- oder Paraparese/Paraplegie führen, wobei Letztere auch die Konus- und Kaudaläsionen umfasst. Etwa 45 % der Patienten mit Rückenmarktraumen entwickeln eine Tetraplegie. Bei ca. 50 % ist die Läsion inkomplett (Cavigelli u. Curt 2000). Die Einteilung der klinischen Rückenmarksyndrome erfolgt anhand der neurologischen Ausfälle, die von funktioneller und prognostischer Bedeutung sind:

• Das Anterior-Cord-Syndrom (traumatische Verletzung der vorderen 2 Drittel des Rückenmarks) mit vorwiegenden Ausfällen der Motorik und der Schmerz-/Temperaturwahrnehmung (die Hinterstrangbahnen sind weniger betroffen) weist die schlechteste Prognose auf.
• Das Spinalis-anterior-Syndrom mit vaskulär bedingter Schädigung der vorderen 2 Drittel des Rückenmarks (klinisch vergleichbare Ausfälle wie das Anterior-Cord-Syndrom) weist ebenfalls eine eher ungünstige Prognose auf.
• Das Brown-Séquard-Syndrom mit spinaler Halbseitenlähmung (ipsilaterale Parese und Verlust der Hinterstrangfunktion sowie kontralateralem Verlust der Schmerz- Temperaturwahrnehmung) und das Central-Cord-Syndrom (Verletzungen der zentralen Rückenmarkanteile, meist im Bereich der HWS) mit Ausfällen vorwiegend im Bereich der Arme zeigen meist eine gute Erholung der Steh- und Gehfunktion.
• Das Posterior-Cord-Syndrom mit vorwiegender Störung der Hinterstrangfunktion (spinale Ataxie, Hypästhesie) ist eher selten mit meist anhaltender Beeinträchtigung der Steh-/Gehfunktion.

Diagnostik

Bei jeder akuten traumatischen Rückenmark-Konus-Kaudaläsion basiert die Diagnostik auf der Anamneseerhebung (Unfallhergang, Zeitintervall seit Trauma, neurologische Defizite im Verlauf) und einer standardisierten klinisch-neurologischen Untersuchung entsprechend den International Standards for the Neurological Classification of Spinal Cord Injury (ISNCSCI) (Maynard et al. 1997, Waring et al. 2010). Bildgebung, neurophysiologische Untersuchungen (verbliebene Leitfähigkeit des verletzten Rückenmarks) und labortechnische Abklärungen (besonders bei Polytraumata) ergänzen die Diagnose und bestimmen das weitere therapeutische Vorgehen (▶ Abb. 71.1). Die exakte Bestimmung der spinalen Lähmungshöhe ist entscheidend, um die bildgebende Diagnostik gezielt einzusetzen. Zweitverletzungen der Wirbelsäule (in bis zu 10 % der Fälle) müssen zuverlässig ausgeschlossen werden.

Abb. 71.1 Diagnostische Abklärung einer akuten traumatischen Querschnittlähmung.

Bei einer nicht traumatischen Querschnittlähmung ist zusätzlich eine differenzialdiagnostische Abklärung erforderlich. Es müssen neben spinalen entzündlichen und raumfordernden Prozessen (▶ Abb. 71.2) Erkrankungen des Gehirns (z. B. Mantelkantensyndrom), periphere neurogene Erkrankungen (Plexopathien, Polyradikulitis, Polyneuritis) und neuromuskuläre Transmitterstörungen berücksichtigt werden. Nicht traumatische Querschnittsyndrome können klinisch verwechselt werden mit Mantelkantensyndrom (z. B. beidseitiger Infarkt im Versorgungsgebiet der A. cerebri anterior, Balkentumor), vertebrobasilärer Verschlusskrankheit (Basilaristhrombose, Man-in-the-Barrel-Syndrom bei Vertebralarterienverschluss), akut verlaufenden peripheren neurogenen Erkrankungen (Polyneuroradikulitis, akute motor-sensorische axonale Neuropathie, Plexopathien) sowie hochakut manifestierender Myasthenia gravis. Die psychogene Querschnittlähmung gilt als Ausschlussdiagnose (Übersicht bei Müllges et al. 1991).

Abb. 71.2 Diagnostische Abklärung einer nicht traumatischen Querschnittlähmung.

▶ Merke

Jedes akute oder rasch progrediente Rückenmarksyndrom erzwingt eine umgehende Diagnostik, die mindestens CT (Trauma), vorzugsweise MRT und bei nicht klärendem Ergebnis eine umgehend angeschlossene Liquoruntersuchung umfassen muss, weil bei einem Teil der Differenzialdiagnosen eine frühzeitige Intervention die Heilungschance (drastisch) verbessert. Wenn diese Untersuchungen nicht zur Verfügung stehen, muss der Patient an ein geeignetes Zentrum verlegt werden.

Klinische Untersuchungen

• Anamnese (persönliche, Fremd-, Familie; Unterscheidung akut – chronisch; traumatisch – nicht traumatisch; hereditäre – angeborene Störungen; Konversionssymptome) mit Schmerzanamnese (neurogene, pseudoradikuläre, kausalgiforme, Phantomschmerzen)
• klinisch-neurologische Untersuchung motorischer – sensibler – autonomer Funktionen und Reflexe (unter Berücksichtigung des spinalen Schocks nach akuter, schwerer Rückenmarkläsion mit Areflexie und schlaffem Muskeltonus)
• Atemfunktion mit Atemfrequenz, Atemstoß und -tiefe (paradoxe Atmung, Schaukelatmung, besonders bei akuter Tetraplegie
• Blasenfunktion (sakrale Reflexe): initial Harnverhalt bei akontraktilem Detrusor im spinalen Schock und/oder bei Konus-/Kaudaläsion. Eine Überlaufblase ist durch die kontrollierte Urinableitung (suprapubischer/transurethraler Dauerkatheter, im Verlauf intermittierender Selbstkatheterismus) zu vermeiden. Im Verlauf (insbesondere nach spinalem Schock) ist die Ausbildung einer Detrusorüberaktivität (mit oder ohne Urininkontinenz) möglich (suprakonale Rückenmarkläsion).
• Mastdarmfunktion (sakrale Reflexe, Analsphinktertonus): initial neurogener Ileus, später Obstipation, paradoxe Diarrhö, Stuhlinkontinenz
• Sexualfunktion (psychogene – reflektorische Erektionen, Lubrifikation, posttraumatischer Priapismus bei akuter kompletter Tetraplegie)
• Sudomotorik (profuses – vermindertes Schwitzen, trockene Haut, Dermografismus)
• kardiovaskuläre Funktionen: Kontrolle von Blutdruck und Herzfrequenz (bradykarde Rhythmusstörungen, autonome Dysreflexie mit Blutdruckanstieg und Bradykardie, a- bzw. hyposympathotone Kreislaufdysregulation)
• Durchblutung der Extremitäten (traumatische Gefäßdissektion, arterielle Verschlusskrankheit, Ulcus cruris)
• Körpertemperatur (Hypothermie bzw. Hyperthermie bei gestörter Kontrolle des thermoregulatorischen Schwitzens)

Apparative Untersuchungen

• Nativ-Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule (a.–p., seitlich, Schrägaufnahmen; gehaltene Funktionsaufnahmen bei Verdacht auf Instabilität, die auch bei scheinbar korrekter Stellung vorliegen kann)
• MRT (nativ plus Kontrast) zur Darstellung des Rückenmarks (und Wirbelsäule) in Höhe des Querschnittsyndroms (Kontusion, Infarkt, Entzündung, Blutung oder Abszess/Empyem)
• CT der Wirbelsäule (Fraktur, Wirbelkanaleinengung durch Knochenfragmente, Degeneration)
• Laboruntersuchungen von Liquor cerebrospinalis und Blut (Entzündungen, Infektionen, Stoffwechselstörungen, Tumorzellen)
• somatosensibel und magnetisch evozierte Potenziale (SSEP, MEP) (Curt u. Dietz 1999)
• ggf. differenzialdiagnostisch EMG und Neurografien
• neurourologische Untersuchungen (Restharn, Uroflowmetrie, im Verlauf Video-Urodynamik, Nierensonografie, bei Bedarf Urethro-Zystoskopie)
• kardiovaskuläre Untersuchungen (EKG, 24-h-EKG, Blutdruck-Monitoring)

Spezifische Untersuchungen

Traumatische Rückenmarkläsion

• CT zur Darstellung von Frakturen und Dislokationen
• MRT zur Darstellung einer kompressiven oder nicht kompressiven Rückenmarkschädigung (ersatzweise im Notfall-Myelografie)
• Farbduplexsonografie oder MR-Angiografie der Aa. vertebrales bei lateralen Wirbelkörper-/Bogenfrakturen der HWS (A.-vertebralis-Dissektion)
• Sonografie/transösophageales Echo/CT von Thorax und Abdomen bei Trauma-Patienten. Innere Verletzungen (unklares Abdomen) sind bei Verlust der Schmerzwahrnehmung schwierig zu diagnostizieren.

Rückenmarkkompression

• MRT
• Myelografie bei Kontraindikation von MRT (MRT unverträgliche Implantate)
• Tumorsuche (Sonografie des Abdomens, CT des Thorax, Szintigrafie, FDG-PET)

Vaskulär bedingte Myelopathien

• diffusiongewichtetes MRT
• Eisen-sensitive MRT/Myelografie und dann selektive spinale Arteriografie bei epi- und intraduraler Blutung/Verdacht auf arteriovenöse Malformation/Durafistel
• Sonografie und CT des Abdomens zur Abklärung eines Aortenaneurysmas/einer Aortendissektion bei spinalem Infarkt

Infektöse Myelitis

• Viral – HSV, VZV, EBV, CMV, EBV, Coxsackie, Masern, Mumps, Röteln, Echo, HIV, FSME, Polio (rein motorisch): spezifische Antikörper im Serum und Liquor, PCR im Liquor
• Bakteriell – Sepsis: Blutkultur, Mikroskopie, Liquorkultur; Mykoplasmen, Listerien, Borrelien, Chlamydien: spezifische Antikörper im Serum und Liquor, PCR im Liquor
• Parasiten, Pilze (selten)

Nicht erregerbedingte Myelitis

• parainfektiöse Myelitis: Masern, Röteln, Mumps, VZV, EBV, Tollwut (2–4 Wochen nach Infekt/Impfung; AK-Index)
• Multiple Sklerose (akute demyelinisierende Enzephalomyelitis, ADEM), Neuromyelitis optica Devic (siehe Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Multiplen Sklerose" bzw. „Zerebrale Vaskulitis" der DGN 2008, Stüve u. Zamvil 1999, Höllinger et al. 2002)
• Kollagenosen, Immunvaskulitiden: ANA, ENA, ANCA, Komplement, Agglutinine (siehe Leitlinie „Zerebrale Vaskulitis" der DGN 2008)
• paraneoplastische Myelitis: SS-Ro, (siehe Leitlinie „Paraneoplastische Syndrome" der DGN 2008)
• idiopathische Querschnittmyelitis
  • nach Ausschluss der obigen Differenzialdiagnosen
  • 1–4 pro 1 Million Einwohner pro Jahr (= 50 % aller Myelitiden)
  • typischerweise symmetrische Symptome über 4–21 Tage progressiv

Metabolisch bedingte Myelopathien

• Cobalamin, Methylmalonsäure. Homocystein bei Verdacht auf funikuläre Myelose
• Kupfer, Coeruloplasmin, mikrozytäre, hypochrome Anämie und Leukopenie bei Kupfermangel

Therapie

Generelle Akutbehandlung

• Jede akute traumatische und nicht traumatische Para- bzw. Tetraparese bzw. -plegie erfordert initial eine intensivmedizinische Überwachung, da sie zu lebensbedrohlichen kardiovaskulären, pulmonalen und gastrointestinalen Komplikationen führen kann. Dies gilt grundsätzlich auch für inkomplette Lähmungen – Ausnahmen bedürfen einer kritischen Einzelfallentscheidung.
• Die neurologischen Ausfälle sind engmaschig zu kontrollieren entsprechend dem ISNCSCI-Protokoll (frühzeitiges Erkennen des Anstiegs der spinalen Läsionshöhe und der Zunahme der Schwere der Ausfälle, z. B. durch Blutung etc.).
• Bei zervikalen und hoch-thorakalen Läsionen (insbesondere bei begleitenden Thorax- und Lungenkontusionen) ist mit der Entwicklung einer – bei Läsionen unterhalb C4 meist vorübergehenden – Beatmungspflichtigkeit zu rechnen (BGA, kontinuierliches SaO2-Monitoring, Vitalkapazität kontrollieren).
• Bei Läsionen oberhalb Th6 bestehen eine gestörte sympathische Innervation des Herzens und ein Überwiegen des Vagotonus mit Bradykardie. Relevante Auswirkungen können sich auch erst im Lauf der ersten 24 Stunden entwickeln und erreichen die höchste Prävalenz nach 4 Tagen (Lehmann et al. 1987, Vale et al. 1997, Furlan u. Fehlings 2008).
• Überwachung und Behandlung des neurogenen Schocks mit Volumen und Katecholaminen (cave neurogenes Lungenödem) (Levi et al. 1993).
• Dysautonome Krisen mit hypertensiver Krise und begleitender Bradykardie (z.T. Herzfrequenz < 30/min), T-Negativierung im EKG, Schwitzen, Piloarrektion etc. können nach jederlei Art von Stimulus im gelähmten Bereich entstehen (Levi et al. 1993) (am häufigsten Blasenüberdehnung) und können am einfachsten durch Beintieflagerung und Entleerung der Blase behandelt werden.

▶ Cave

Herzstillstand beim trachealen Absaugen, selten ist ein passagerer Herzschrittmacher notwendig.

• Kontinuierliche Aufrechterhaltung eines mittleren arteriellen Blutdrucks > 80 mmHg und ausreichende Oxigenierung über die erste Woche nach akutem (traumatischem) Querschnitt hat einen Einfluss auf die funktionelle Prognose (Levi et al. 1993, Tator 1984, Vale et al. 1997, Hulbert 2006).
• Eine sofortige Blasendrainage ist erforderlich zur Vermeidung einer Detrusorüberdehnung und sekundärer Pyelonephritiden bei Harnabflussstörungen.
• Die Thromboembolieprophylaxe wurde bislang nur mit niedermolekularen Heparinen in der Akutphase geprüft (Nadroparin: gewichtsadaptiert entsprechend den Standards in Orthopädie, oder Enoxaparin: nicht gewichtsadaptiert, 1 × täglich 40 mg über 6 Monate nach Läsion) (Green et al. 1994). Im subakuten Stadium ist auch eine Umstellung auf orale Antikoagulation (Acenocoumarol, Sintrom gemäß Gerinnungsmessung) mit einer Ziel-INR von 2,0–3,0 möglich.
• Bei akuter Tetraplegie sollte ein zentraler Venenkatheter gelegt werden, da häufig eine Infusionstherapie (autonom bedingte Hypotension) über mehrere Tage benötigt wird (Kristalloid, HAES). Ein Zugang über Armvenen sollte vermieden werden, da die Position der Arme und Hände kontinuierlich verändert werden muss (Lagerungstherapie).
• Regelmäßige Umlagerung sowie eine funktionell angepasste Lagerung des Körpers und der Extremitäten sind wichtig, um Kontrakturen der Gelenke und Druckulzera der Haut zu vermeiden. Eine En-bloc-Drehung des Körpers sollte alle 2–3 Stunden Tag und Nacht erfolgen.
• Eine frühzeitige und ausreichende Schmerzmedikation beugt der Chronifizierung des Schmerzes vor. Wegen der gestörten Darmmotorik sollte im Frühstadium auf Opiate verzichtet werden. Zur Schmerzlinderung können Kurzinfusionen mit Metamizol verabreicht werden. Bei Wiederauftreten der Darmmotilität kann auf Mefenaminsäure oder Paracetamol umgestellt werden.
• Frühe und gezielte Behandlung von Infektionen zur Vermeidung systemischer und neurologischer Verschlechterungen (Furlan et al. 2006, Riegger et al. 2009).
• Prävention von Duodenal- und Magenulzera mit Protonenpumpenhemmern.

▶ Cave

Unbemerkte Entwicklung eines Magenulkus bei Verlust der viszeralen Schmerzempfindung.

• Die Stuhlentleerung sollte regelmäßig, mindestens jeden zweiten Tag, falls erforderlich durch Glyzerin-Suppositorien, initiiert werden. Prostigmin (s.c. 0,5 mg 3–4 × tägl.) kann appliziert werden, wenn sich die Darmtätigkeit nicht spontan erholt.

Spezifische Akutbehandlung

Akute traumatische Rückenmarkschädigung (Wirbelkörperfraktur, diskoligamentäre Instabilität, traumatische Diskushernie) mit Para-/Tetraparese

• Rasche chirurgische Dekompression und Stabilisation (obwohl derzeit kein absolutes Zeitfenster nachgewiesen ist, wird eine frühe Dekompression empfohlen).
• Bei Patienten mit Instabilität oder Verdacht auf Instabilität der Wirbelsäule (mit und ohne Fehlstellung) Lagerung und Mobilisation nur mit Fachpersonal.
• Bei aufgeschobener operativer Stabilisierung aus vitaler Kontraindikation sorgfältigste konservative Lagerungsbehandlung (z. B. Extensionsbehandlung).
• Aus den 3 randomisiert-kontrollierten NASCIS-Studien (Bracken und Holford 1993, Bracken et al. 1997) wurde zunächst eine allgemeine Empfehlung einer Methylprednisolon-Gabe (initialer 1-h-Bolus von 30 mg/kg, in den folgenden 23 Stunden 5,4 mg/kg/h) bei akutem Rückenmarktrauma abgeleitet (Bracken u. Holford 2002) trotz eines nur gering ausgeprägten kurz-, mittel- und längerfristigen Nutzens (Nesathurai 1998). Diese Effekte konnten in mehreren ähnlich angelegten Studien nicht bestätigt werden (Pointillart et al. 2000, Hulbert 2006). Sicher ist, dass die Methylprednisolon-Gabe nach mehr als 24 Stunden (Bracken u. Holford 1993) und überwiegend wahrscheinlich auch bereits nach mehr als 8 Stunden post Trauma (Hugenholtz et al. 2002) nicht indiziert ist. Der beste Effekt wurde innerhalb der ersten 3 Stunden nach Trauma beobachtet. Eine allgemeine Empfehlung für Methylprednisolon bei traumatischer Querschnittlähmung wird von den meisten Fachgesellschaften nicht mehr ausgesprochen.

Akute nicht traumatische Rückenmarkschädigung

• Bei Kompression von Rückenmark/Kauda durch Diskushernie, spinale Blutung, Tumor, spinales Engesyndrom muss eine rasche chirurgische Dekompression erfolgen. Je progredienter die Entwicklung einer Rückenmarkschädigung ist, desto rascher muss dekomprimiert werden. Bei Metastasen und kompletter Paraplegie sind die Erholungschancen nach 48 Stunden deutlich reduziert (Furstenberg et al. 2009).
• Bei spinaler Raumforderung mit Ödembildung ist – nach Ausschluss von spinalem Infarkt und kongestiver Myelopathie – hochdosiertes Kortison indiziert, z. B. als Bolus 40 mg Dexamethason i.v., dann 32 mg/d oral, mittelfristig 6–12 mg/d oral (jeweils morgens).
• Bei radiosensiblen Tumoren oder Metastasen muss entschieden werden, ob eine operative Dekompression und Stabilisation möglich ist. In diesem Fall sollte die Bestrahlung wegen möglicher Wundheilungsstörung zunächst zurückgestellt werden, andernfalls erfolgt die Bestrahlung umgehend (Abel et al. 2008).
• Bei Spondylitis, -diszitis und Abszess ist eine individuelle multidiziplinäre Entscheidung über konservatives oder operatives Vorgehen erforderlich; spezifische Antibiose über zumeist mindestens 3 Monate.
• Bei spinaler Ischämie erfolgt die Diagnosestellung in der Regel außerhalb eines möglichen Lysefensters. Derzeit besteht keine Evidenz für eine endovaskuläre/gefäßchirurgische/thrombolytische Therapie bei spinaler Ischämie.
• Bei thorakalem Spinalis-anterior-Syndrom während einer Aorten- oder Herzoperation mit und ohne extrakorporale Zirkulation kann eine lumbale Liquordrainage erfolgen (Fedorow et al. 2010).
• Bei bakterieller Myelitis ist sofort eine empirische antibiotische Behandlung indiziert (Ceftriaxon 2 × 2 g, Ampicillin, Erythromycin 2 g/d i.v.), danach wird nach Antibiogramm behandelt (siehe Leitlinie „Bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis" der DGN 2012).
• Bei viraler Myelitis erfolgt umgehend die Gabe von Aciclovir (Aciclovir 5 × 10 mg/kg KG/d für 7–10 Tage, alternativ Famciclovir (3 × 250 mg oral) oder alternativ Brivudin (125 mg/d) (siehe Leitlinie „Virale Meningoenzephalitis" der DGN 2012).
• Bei immunologisch bedingten Myelopathien (MS, ADEM, Myelitis ohne Erregernachweis) Methylprednisolon 1000 mg/d über 3–5 Tage, außerdem Magenschutz und Thromboembolieprophylaxe (siehe Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Multiplen Sklerose" der DGN 2012).
• Bei Neuromyelitis optica siehe Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Multiplen Sklerose" der DGN 2012.
• Bei systemischem Lupus erythematodes immunsuppressive Therapie mit Methylprednisolon 1000 mg/d über 3–5 Tage, Magenschutz und Thromboembolieprophylaxe, evtl. plus Cyclophosphamid-Pulstherapie oder Plasmaaustausch (siehe Leitlinie „Zerebrale Vaskulitis" der DGN 2012).
• Spinale Gefäßmalformation: bei AVM Embolisation, vornehmlich endovaskulär, bei Kavernom mikrochirurgische Resektion (siehe Leitlinie „Spinale Gefäßmalformationen" der DGN 2012).
• Bei funikulärer Myelose Vitamin-B12-Substitution (1000 µg/d i. m.) und Folsäure (15 mg/d i. m.).
• Bei Kupfermangel-Myeloneuropathie orale Kupfersubstitution (keine Zink-Kombipräparate, da sie den Kupfermangel verstärken), ggf. Kupfersulfat i.v. 1 mg/d (nur über die Internationale Apotheke erhältlich) (Kumar et al. 2005).
• Bei Tauchunfall hyperbare Dekompressionsbehandlung (siehe Leitlinie „Tauchunfall" der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin, www.gtuem.org/198/Tauchmedizin/Leitlinie_Tauchunfall.html).
• Differenzialdiagnostisch müssen ggf. auch psychogene Lähmungen als Ausschlussdiagnose berücksichtigt werden (Müllges et al. 1991).

Komplikationen

• Harnwegsinfekte (Zystitis, Pyelonephritis, Prostatitis, Epididymitis) mit der Gefahr der Urosepsis, bedingt durch neurogene Harnblasenfunktionsstörungen, gehören zu den häufigsten Komplikationen. Alle Formen harnableitender Systeme (transurethraler/suprapubischer Dauerkatheter, intermittierender Katheterismus) zeigen im Vergleich zur restharnfreien Spontanentleerung eine erhöhte Infektionsrate und sind die häufigste Ursache für systemische Infektionen mit Fieber. Harnwegsinfekte und/oder eine unzureichend therapierte Harnblasenfunktionsstörung können bei Patienten mit autonomer Dysreflexie zu lebensbedrohlichen Blutdruckkrisen führen. Konkremente im Harntrakt (Nieren, Harnleiter, Harnblase) können als Folge einer durch die Querschnittlähmung bedingten Funktionsstörung des Harntraktes auftreten.
• Der Dekubitus ist eine häufige Komplikation, der bei nicht fachgerechter Lagerung schon in der Akutbehandlung auftritt. Die Therapie bei kleineren, oberflächlichen Läsionen ohne Infektion erfolgt primär konservativ mit Okklusionsverbänden und Lagerungsschema. Bei tiefreichender Ulzeration und bei Dekubitus in stark belasteten Regionen (Sitzbein) besteht die Indikation zur operativen Behandlung. Sonst eher zurückhaltende operative Indikationsstellung, um Reserven für im weiteren Verlauf manchmal unvermeidliche plastisch-chirurgische Verfahren (gestielte Lappenplastik) möglichst lange zu erhalten.
• Die autonome Dysreflexie tritt bei (in-)kompletter Rückenmarkläsion oberhalb von Th6 auf (Schurch 2001a). Es treten anfallsweise Symptome einer hypertonen Krise als Überreaktion des von seiner supraspinalen Kontrolle abgetrennten spinalen sympathischen Nervensystems auf. Der auslösende Reiz geht typischerweise von Blase oder Darm aus. Die Therapie der Wahl besteht in einer Ausschaltung des auslösenden Reizes.
• Die posttraumatische Syringomyelie entwickelt sich bei 4–5 % der kompletten und inkompletten Rückenmarkläsionen ober- oder unterhalb des Läsionsbereichs innerhalb von 6 Monaten bis zu vielen Jahren (differenzialdiagnostisch ist die Syringomyelie von der posttraumatischen Zystenbildung durch Myelomalazie zu unterscheiden). Posttraumatische residuelle Kyphosen der Wirbelsäule oder Einengungen des Spinalkanals begünstigen die Entstehung einer Syrinx. Bei neurologischer Befundverschlechterung und Zunahme von Schmerzen oder Spastik ist eine operative Beseitigung der Liquorpassagestörung bzw. eine Liquordrainage angezeigt (Biyani u. El Masry 1994).
• Die heterotope Ossifikation ist eine Komplikation mit periartikulärer Knochenneubildung (die Gelenke selber sind nicht betroffen) hauptsächlich im Bereich der Hüfte (Schurch 2001b). Sie wird durch ein semiquantitatives 3-Phasen-Szintigramm (aktivierte Frühphase) diagnostisch gesichert. Die Therapie besteht in einer Bestrahlung des betroffenen Gewebes (2 Gy an 5 aufeinanderfolgenden Tagen) in Kombination mit der Gabe von Indometacin (100 mg 3 × tägl.) über 3 Monate. Nach Abschluss der Knochenbildung (Normalisierung der Aktivität in der Szintigrafie) kann deren operative Entfernung zur Verbesserung der Mobilität angezeigt sein (Meiners et al. 1997).
• Ein spastischer Muskeltonus entwickelt sich bei einer spinalen Läsion nach einer Phase des spinalen Schocks, die wenige Tage bis mehrere Wochen/Monate andauern kann (Hiersemenzel et al. 2000). Eine antispastische medikamentöse Therapie sollte nur dann eingeleitet werden, wenn Tonuserhöhung und/oder einschießende Spasmen zu einer funktionellen Verschlechterung oder erheblichen Schmerzen führen (häufig bei immobilen Patienten zur Pflegeerleichterung; Dietz 1998). Bei therapieresistenter Spastik hat sich (bei restriktiver Indikationsstellung) die Anlage einer Baclofen-Pumpe bewährt (Coffey et al. 1993). Bei fokaler Spastik (einschließlich des überaktiven M. detrusor vesicae) eignet sich die Injektion von Botulinum-Toxin (Schurch et al. 2000).
• Schmerzhafte Gelenkkontrakturen gehören zu den Komplikationen, deren Auftreten schon früh vorgebeugt werden muss (Lagerung, passives und aktiv-assistiertes Durchbewegen), da sie später kaum konservativ zu beheben sind. Das Zeitintervall zwischen Trauma und Kontrakturausbildung kann wenige Wochen bis Monate betragen und korreliert nur bedingt mit der Tonuserhöhung.

Frührehabilitative Maßnahmen

• Rehabilitative Maßnahmen sollten bereits auf der Intensivstation bzw. in der Frühphase der Querschnittlähmung erfolgen, um Sekundärkomplikationen zu vermeiden.
• Bei in-/kompletter Querschnittlähmung umfasst die Prävention die Vermeidung von Fehlhaltung und Fehlbelastung durch einseitige Überbeanspruchung von zum Teil erhaltenen Muskelfunktionen.
• Im Frühstadium ist zur Anpassung des Kreislaufs (a-/hyposympathikotone Blutdruckdysregulation) eine kontrollierte Mobilisation auf der Bettkante und im Rollstuhl erforderlich.
• Zur Erhaltung und Stärkung der verbliebenen motorischen Fähigkeiten sowie zur Vermeidung von Komplikationen wie Kontrakturen sind kombinierte physio-/ergotherapeutische passive und aktive Übungsbehandlungen sowie funktionelles Training angezeigt (z. B. spezielle Handlagerung zum Erreichen einer aktiven Funktionshand, evtl. in Kombination mit funktioneller elektrischer Stimulation); Lokomotionstraining zur Wiedererlangung der Gehfähigkeit bei inkompletter Rückenmarkläsion (Übersicht bei Dietz 2002, Dietz u. Curt 2006).
• Die Pflege umfasst spezielle Maßnahmen besonders für die Körperlagerung zur Dekubitusprophylaxe (Lagerungsschema, Hautkontrolle von Druckstellen, spezielle Betten/Matratzen in der Frühphase).
• Störungen der Blasen-, Darm- und Sexualfunktion erfordern ein spezifisches medizinisches und pflegerisches Management (Blasenentleerungsschema mit Restharnkontrollen, Erlernen des intermittierenden Selbstkatheterismus, medikamentöse Therapie einer Detrusorüberaktivität) sowie die Erarbeitung eines individuellen Blasen- und Darmmanagements entsprechend den kognitiven und manuellen Fähigkeiten (z. B. S2-Leitlinie „Die überaktive Blase" der Deutschen Gesellschaft für Urologie; zur Behandlung der neurogenen Sexualfunktionsstörung siehe Übersicht bei Chaliha et al. 2010). Hilfreich ist ein Defäkationsschema mit Kontrolle der Rektumampulle (siehe Empfehlungen des Arbeitskreises Darmmanagement Querschnittgelähmter 2011).
• Atemtherapie ist bei allen tetra- und hoch-paraplegischen Patienten notwendig, um einen pulmonalen Sekretstau (verminderter Hustenstoß) und Atelektasen (Minderbelüftung bei reduzierter Vitalkapazität) zu vermeiden. Es besteht ein erhöhtes pulmonales Infektionsrisiko.
• Patienten mit Tetraplegie können eine gestörte Regulation der Körpertemperatur bei beeinträchtigtem Schwitzen und Kältezittern aufweisen. Es besteht deshalb bei zu hoher und zu niedriger Umgebungstemperatur die Gefahr der Überwärmung bzw. Unterkühlung.
• Bei fehlender Schmerz-/Temperaturwahrnehmung besteht die Gefahr von Verbrennungen, z. B. mit heißem Wasser (beim Waschen oder durch heiße Getränke). Diese werden von den Patienten häufig zu spät bemerkt.
• Frühzeitige Anmeldung zur umfassenden Rehabilitation in einem spezialisierten Querschnittzentrum.

Redaktionskomitee

PD Dr. R. Abel (DMGP), Krankenhaus Hohe Warte Bayreuth
Dr. H. Brunner (DGNR), Schön-Klinik Bad Aibling
Prof. Dr. A. Curt (SNG), University of Zürich, Paraplegikerzentrum Uniklinik Balgrist, Zürich
Prof. Dr. C. Hopf (DWG), Lubinus-Klinik Kiel
PD Dr. T. M. Kessler (SGU), Neuro-Urologie, Paraplegikerzentrum, Universitätsklinik Balgrist, Zürich Prof. E. Koenig (Vorsitzender der DGNR), Schön-Klinik Bad Aibling
Prof. Dr. C. Knop (DGU), Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Katharinenhospital, Klinikum Stuttgart
Prof. Dr. med. U. Liljenqvist (DWG), Franziskus-Hospital Münster
Dr. D. Maier (DMGP), Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Murnau
Dr. U. Mehnert (SGU), Urologische Klinik, Marienhospital Herne, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum
Dr. J. Moosburger (DMGP), Klinikum Karlsbad-Langensteinbach
PD Dr. W. Müllges, Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Würzburg
PD Dr. M. Schubert (SNG), University of Zürich, Paraplegikerzentrum Uniklinik Balgrist, Zürich
Prof. Dr. Dr. J. Schwab (DGN), Klinik und Poliklinik für Neurologie & Experimentelle Neurologie, Charité – Universitätsmedizin, Berlin
Prof. Dr. C. Thomé (DGNC), Universitätsklinik für Neurochirurgie, Medizinische Universität Innsbruck
Prof. Dr. N. Weidner (DGN), Klinik für Paraplegiologie, Universitätsklinik Heidelberg

Federführend: Prof. Dr. Armin Curt, FRCPC, Paraplegikerzentrum, Universitätsklinik Balgrist, Forchstrasse 340, CH-8008 Zürich, E-Mail: Armin.Curt@balgrist.ch

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1

Finanzierung der Leitlinie

Die Erstellung der LL erfolgte ohne Finanzierung durch Dritte.

Methodik der Leitlinienentwicklung

Zusammensetzung der Leitliniengruppe, Beteiligung von Interessengruppen

Die Leitliniengruppe setzte sich aus Fachspezialisten der Neurologie (DGN, SNG), Paraplegiologen (DMGP) und Neurorehabilitations Aerzten (DGNR) sowie verschiedenen Fachgesellschaften der chirurgischen Wirbelsäulenversorgung (DGU, DGNC, DWG) zusammen.

Recherche und Auswahl der wissenschaftlichen Belege

Die Literaturauswahl wurde mit Bezugnahme auf bestehende Leitlinien und soweit vorhanden auf internationale Konsensusstatements gerichtet.

Verfahren zur Konsensfindung

Die Konsensusbildung erfolgte durch telefonische Konferenzen mit allen Autoren und ergänzende Absprachen per E-Mail.

Literatur

• Abel R, Keil M, Schläger E et al. Posterior decompression and stabilization for metastatic compression of the thoracic spinal cord: is this procedure still state of the art? Spinal Cord 2008; 46: 595–602
• Attal N, Cruccu G, Haanpää M et al.; EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol 2006; 13: 1153–1169
• Biyani A, El Masry WS. Postraumatic syringomyelia: a review of the literature. Paraplegia 1994; 42: 723–731
• Bracken MB, Holford TR. Effects of timing of methylprednisolone or naloxone administration on recovery of segmental and long-tract neurological function in NASCIS 2. J Neurosurg 1993; 79: 500–507
• Bracken MB, Holford TR. Neurological and functional status 1 year after acute spinal cord injury: estimates of functional recovery in National Acute Spinal Cord Injury Study II from results modeled in National Acute Spinal Cord Injury Study III. J Neurosurg. 2002; 96 (Suppl. 3): 259–266
• Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Study. J Am Med Ass 1997; 277: 1597–1604
• Cavigelli A, Curt A. Differentialdiagnose der akuten Rückenmarkerkrankungen. Therap Umschau 2000; 57: 657–660
• Chaliha C, Dalton CM, Elneil S et al. Evaluation and management of neurogenic sexual dysfunction. In: Fowler CJ, Panicker JN, Emmanuel A, eds. Pelvic organ dysfunction in neurological disease: clinical management and rehabilitation. Cambridge: Cambridge University Press; 2010
• Coffey RJ, Cahill D, Sters W et al. Intrathekal baclofen for intractable spasticity of spinal origin: results of a long-term multicenter study. J Neurosurg 1993; 78: 226–232
• Curt A, Dietz V. Electrophysiological recordings in patients with spinal cord injury: significance for predicting outcome. Spinal Cord 1999; 37: 157–165
• De Seze J, Stojkovic T, Breteau G et al. Acute myelopathies. Clinical, laboratory and outcome profiles in 79 cases. Brain 2001; 124: 1509–1521
• Dietz V. Syndrom der Spastischen Parese. In: Brandt T, Dichgans J, Diener C, Hrsg. Therapie und Verlauf urologischer Erkrankungen. Stuttgart: Kohlhammer; 1998
• Dietz V. Proprioception and locomotor disorders. Nature Rev Neurosci 2002; 3: 781–790
• Dietz V, Curt A. Neurological aspects of spinal cord repair: promises and challenges. Lancet Neurol 2006; 5: 688–694
• Fedorow CA, Moon MC, Mutch WA et al. Lumbar cerebrospinal fluid drainage for thoracoabdominal aortic surgery: rationale and practical considerations for management. Anesth Analg 2010; 111: 46–58
• Furlan JC, Fehlings MG. Cardiovascular complications after acute spinal cord injury: pathophysiology, diagnosis, and management. Neurosurg Focus. 2008; 25: E13
• Furlan JC, Krassioukov AV, Fehlings MG. Hematologic abnormalities within the first week after acute isolated traumatic cervical spinal cord injury: a case-control cohort study. Spine 2006; 31: 2674–2683
• Furstenberg CH, Wiedenhofer B, Gerner HJ et al. The effect of early surgical treatment on recovery in patients with metastatic compression of the spinal cord. J Bone Joint Surg Br 2009; 91: 240–244
• Green D, Chen D, Chmiel JS et al. Prevention of thromboembolism in spinal cord injury: role of low molecular weight heparin. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75: 290–292
• Hiersemenzel LP, Curt A, Dietz V. From spinal shock to spasticity. Neuronal adaptation to a spinal cord injury. Neurology 2000; 54: 1574–1582
• Höllinger P, Sturzenegger M, Mathis J et al. Acute disseminated encephalomyelitis in adults: A reappraisal of clinical, CSF, EEG and MRI findings. J Neurol 2002; 249: 320–329
• Hugenholtz H, Cass DE, Dvorak MF et al. High-dose methylprednisolone for acute closed spinal cord injury – only a treatment option. Can J Neurol Sci 2002; 29: 227–235
• Hulbert RJ. Methylprednisolone for acute spinal cord injury: An inappropriate standard of care. J Neurosurg (Spine) 2000; 93: 1–7
• Hulbert RJ. Strategies of medical intervention in the management of acute spinal cord injury. Spine 2006; 31 (Suppl. 11): S16–S21; discussion S36
• Kumar N, Elliott MA, Hoyer JD et al. Myelodysplasia, myeloneuropathy, and copper deficiency. Mayo Clin Proc 2005; 80: 943–946
• Lehmann KG, Lane JG, Piepmeier JM et al. Cardiovascular abnormalities accompanying acute spinal cord injury in humans: incidence, time course and severity. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 46–52
• Levi L, Wolf A, Belzberg H. Hemodynamic parameters in patients with acute cervical cord trauma: description, intervention, and prediction of outcome. Neurosurgery 1993; 33: 1007–1016; discussion 1016–1017
• Maynard FM, Bracken MB jr, Creasey G et al. International standards for neurological and functional classification of spinal cord injury. Spinal Cord 1997; 35: 266–274
• Meiners T, Abel R, Böhm V et al. Resection of heterotopic ossification of the hip in spinal cord injured patients. Spinal Cord 1997; 35: 443–445
• Müllges W, Ferbert A, Buchner H. Transcranial magnetic stimulation in psychogenic paralysis. Nervenarzt 1991; 62: 349–353
• Nesathurai S. Steroids and spinal cord injury: revisiting the NASCIS 2 and NASCIS 3 trials. J Trauma 1998; 45: 1088–1093
• Pointillart V, Petitjean ME, Wiart L et al. Pharmacological therapy of spinal cord injury during the acute phase. Spinal Cord 2000; 38: 71–76
• Riegger T, Conrad S, Schluesener HJ et al. Immune depression syndrome following human spinal cord injury (SCI): a pilot study. Neuroscience 2009; 158: 1194–1199
• Schnitzer TJ. Update on guidelines for the treatment of chronic musculoskeletal pain. Clin Rheumatol 2006; 25 (Suppl. 1): S22–S29
• Schurch B. Autonome Dysreflexie. In: Dietz V, Hrsg. Klinik der Rückenmarkschädigung. Stuttgart: Kohlhammer; 2001a: 238–247
• Schurch B. Heterotope Ossifikation. In: Dietz V. Hrsg. Klinik der Rückenmarkschädigung. Stuttgart: Kohlhammer; 2001b: 254–260
• Schurch B, Stöhrer M, Kramer G et al. Botulinum-A-toxin for treating detrusor hyperreflexia in spinal cord injured patients: a new alternative to anticholinergic drugs? J Urol 2000; 164: 692–697
• Short DJ, El Masry WS, Jones PW. High dose methylprednisolone in the management of acute spinal cord injury – a systematic review from a clinical perspective. Spinal Cord 2000; 38 273–286
• Spine Universe. Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries. www.spineuniverse.com/professional/acute-cervical-spine-injury-guide.
• Stüve O, Zamvil SS. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Curr Opin Neurol 1999; 12: 395–401
• Tator CH. Vascular effects and blood flow in acute spinal cord injuries. J Neurosurg Sci 1984; 28: 115–119
• Vale FL, Burns J, Jackson AB, et al. Combined medical and surgical treatment after acute spinal cord injury: results of a prospective pilot study to assess the merits of aggressive medical resuscitation and blood pressure management. J Neurosurg 1997; 87: 239–246
• Waring WP, Biering-Sorensen F, Burns S et al. 2009 review and revisions of the International Standards for the Neurological Classification of Spinal Cord Injury. J Spinal Cord Med 2010; 33: 346–352

{module LL Quellenangabe}