Leitlinie Kategorie: Kopfschmerzen und andere Schmerzen
Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick
Während bei schon langjährig bestehenden, konstanten und nach den Kriterien der IHS gut einordnenbaren primären Kopfschmerzen eine kraniale Bildgebung in der Regel nicht erforderlich ist, sollte sie erfolgen bei:
- Erstmanifestation einer Kopfschmerzerkrankung mit untypischem Charakter
- atypischem klinischem Verlauf
- zunehmender Schmerzintensität oder sich änderndem Schmerzcharakter bei bekanntem Kopfschmerzsyndrom
- zusätzlichem Auftreten neurologischer Symptome/Ausfälle
- Angst des Patienten vor schwerwiegenden zugrunde liegenden Erkrankungen wie Tumoren etc.
Bei typischer Klinik und normalem neurologischem Befund ist die Wahrscheinlichkeit von irrelevanten Zufallsbefunden höher als die Wahrscheinlichkeit, einen behandlungswürdigen Befund zu erheben. Wenn eine bildgebende Untersuchung erfolgt, ist abhängig von der Verdachtsdiagnose und dem Zeitverlauf eine kranielle Magnetresonanztomografie meist dem cCT vorzuziehen. Wenn ein cCT durchgeführt wird (meist zum Ausschluss einer akuten Blutung oder Darstellung der knöchernen Schädelbasis), ist eine Kontrastmittelgabe meist entbehrlich. Wenn ein Aneurysma vermutet wird, kann ein Angio-MR oder ein Angio-CT ausreichend sein, da damit Aneurysmen ab einer Größe von 3 mm entdeckt werden können.
Bei Kopfschmerzen ist ein EEG nur bei vermuteter Assoziation mit einem epileptischen Geschehen indiziert. EVOPs, Blinkreflex, autonome Testung, Algesiometrie, NLGs und EMG sind zur Diagnostik von primären Kopfschmerzen nicht geeignet, sie sind jedoch zur Untersuchung symptomatischer Kopfschmerzen häufig nötig. Das Gleiche gilt für die transkranielle Doppler-/Duplexsonografie. Eine Liquorpunktion ist generell sinnvoll bei Patienten, die strikt lageabhängige Kopfschmerzen angeben, auch wenn durch Bildgebung eine Liquorzirkulationsstörung, ein Liquorunterdrucksyndrom oder eine Sinusvenenthrombose ausgeschlossen ist. Eine extrakranielle Doppler-/Duplexsonografie ist zum Ausschluss eines Dissekates ggf. sinnvoll, wobei hier die Kernspintomografie mit fettsuprimierten Sequenzen sensibler ist. Ein sogenanntes „Halo-Zeichen“ der A. temporalis in der Dopplersonografie ist relativ spezifisch für eine Arteriitis cranialis; in der A. carotis ist es relativ spezifisch für eine Arteriitis Takayasu.
Einführung
Kopfschmerzen sind sehr häufig und häufig auch Leitsymptom einer zugrunde liegenden anderen Erkrankung. Diese Leitlinie soll helfen, die individuelle Indikation für eine apparative Diagnostik bei Kopfschmerzen argumentativ zu unterstützen.
Definition und Problematik
Beim Leitsymptom Kopfschmerz sind, abhängig von der Fragestellung und der Gesamtsituation, verschiedene apparative Zusatzuntersuchungen indiziert und nötig. Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen der Diagnose eines sekundären Kopfschmerzes (z. B. nach Schädel-Hirn-Trauma) und einem primären Kopfschmerz (Headache Classification Committee of the International Headache Society 2004). Während bei ersterem häufig eine zerebrale Bildgebung oder ein EEG, z. B. bei Verdacht auf symptomatische Anfälle, oder neurophysiologische Untersuchungen (z. B. Blinkreflex) nötig sind, liegt die Situation bei primären Kopfschmerzen – Spannungskopfschmerz, Migräne, Cluster-Kopfschmerz und Kopfschmerzen der Gruppe 4 – prinzipiell anders.
Evidenzbasierte Empfehlungen sind aufgrund der spärlichen Publikationen naturgemäß schwierig zu erstellen. Im Folgenden soll eine Empfehlung auf der Basis der vorhandenen Literatur erstellt werden, auf die sonst übliche Einteilung der Evidenz wird zugunsten einer im Konsens der Autoren erreichten Empfehlungsstärke auf der Basis der vorhandenen Literatur und den Konsensusempfehlungen der europäischen neurologischen Gesellschaft (EFNS) verzichtet (Sandrini et al. 2004).
Zusammenfassung der Empfehlungen zur Diagnostik
Beim Leitsymptom Kopfschmerz beruht die klinische Diagnose auf der Anamnese und Beschwerdeschilderung des Patienten und dem klinischen Befund. Entscheidend ist der erste Schritt: die Differenzierung zwischen einem primären oder idiopathischen und einer sekundären, symptomatischen Kopfschmerzform. Beim sekundären Kopfschmerz ist der Schmerz Symptom einer zugrunde liegenden Läsion oder eines Syndroms (Tumor, Trauma, Blutung, Entzündung), beim primären Kopfschmerz ist der Schmerz selber die Erkrankung. Schwierigkeiten können im Fall der primären Kopfschmerzsyndrome, bei denen definitionsgemäß die neurologische Untersuchung und die Routinediagnostik normal sind, dann auftreten, wenn es sich um die Erstmanifestation handelt oder die Anamnese nicht eindeutig ist. Die Internationale Kopfschmerzgesellschaft unterscheidet mehrere Dutzend verschiedene Kopfschmerzsyndrome. Daraus folgt, dass man in der Diagnose ausschließlich auf eine differenzierte Anamnese des Patienten angewiesen ist. Entscheidend sind Angaben wie die Lokalisation, Dauer, Frequenz der Kopfschmerzen und eventuelle Begleitsymptome.
Allgemeine Untersuchung
- neurologischer Status, Hirnnerven detailliert
- trigeminaler Nervenaustritt (SNAP)/Bulbusdruck- und Bewegungsschmerz
- Beweglichkeit der HWS, Druckschmerzhaftigkeit der perikraniellen Muskulatur
- Klopf- und Druckschmerz der Kalotte
- Schmerzen bei Kieferöffnung
- Beurteilung der Schleimhäute, Zahnstatus, Kieferokklusion
- Ertasten der A. temporalis superficialis
- Messung des Blutdrucks
Zusätzlich: Durchführung einer apparativen Diagnostik, sofern der Kopfschmerz atypisch ist oder in der Akutphase außer dem Kopfschmerz andere neurologische Symptome bestehen. Nur selten sind Laborparameter erforderlich, um eine spezifische Ursache für Kopfschmerzen sichern zu können (Loder u. Cardona 2011). Zwei der wichtigsten Faktoren, die über den Einsatz einer apparativen Diagnostik entscheiden, sind die zeitliche Entwicklung des Leitsymptoms Kopfschmerz (Olesen et al. 1999) und die Abfolge möglicher neurologischer Symptome im Rahmen einer begleitenden Aura. Typisch dabei ist die Entstehung der Symptome über Minuten und die Änderung dieser Symptome über die nächsten 10–60 Minuten. Visuelle Symptome (Lichtblitze bzw. Fortifikationsfiguren) sind das häufigste Symptom bei einer Aura, deutlich seltener und häufig sich aus der visuellen Aura entwickelnd, kommt es zu sensiblen Symptomen, einer Aphasie oder motorischen Hemisymptomatik (Russell u. Olesen 1996).
Apparative Zusatzuntersuchungen
In einer 1994 publizierten Metaanalyse konnte das Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology zeigen, dass bei Patienten (n=897) mit dem Leitsymptom einer typischen Migräne (diagnostiziert nach den IHS-Kriterien) und normalem neurologischem Untersuchungsbefund die zerebrale Bildgebung in nur 0,2 % pathologisch ist (AAN 1994). Dies entspricht der Inzidenz zufälliger Befunde im MRT bei symptomlosen Probanden (n=1000), die in JAMA publiziert wurde (Katzman et al. 1999). Bei Patienten, die wegen des Leitsymptoms Kopfschmerz, das nicht einer Migräne entspricht (n=1825), gescannt werden, findet sich trotz normalem neurologischem Befund eine Pathologie in 2,4 % der Fälle (AAN 1994). Vorausgesetzt, der neurologische Untersuchungsbefund ist normal, liegt die Trefferquote der zerebralen MRT mit 14 % bei Patienten mit atypischen oder nicht klassifizierbaren Kopfschmerzen am höchsten (Wang et al. 2001). Bei zusätzlichen Beschwerden oder fokal-neurologischen Befunden steigt die Trefferquote nochmals signifikant (Frishberg et al. 2002). Dies wird in einer kürzlich publizierten Metaanalyse bestätigt und an insgesamt 5 Patientengruppen herausgearbeitet, bei denen die Indikation zur weiteren Diagnostik niedrigschwellig zu stellen ist: Patienten mit auffälligem neurologischem Befund, Patienten mit untypischer Anamnese, Clusterkopfschmerzen (Favier et al. 2007), Kopfschmerzen mit Aura und Kopfschmerzen, die durch Anstrengung oder Valsalva-Manöver schlimmer werden (Detsky et al. 2006). Da ein Pseudotumor cerebri in 30 % die typische Klinik eines chronischen Spannungskopfschmerzes und in 20 % die einer Migräne aufweisen kann (Friedman u. Rausch 2002), sollte in Zweifelsfällen eine Liquorpunktion (Evans 2007), und, wenn eine Sinusvenenthrombose vermutet wird, auch eine MR-Angiografie (Bousser u. Ferro 2007) erwogen werden. Zusammenfassend ist jedoch bei primären Kopfschmerzsyndromen mit typischer Klinik und normalem neurologischem Befund eine zerebrale Bildgebung verzichtbar (Locker et al. 2005).
Die EFNS Task Force publizierte 2004 auf der Basis einer eigens hierfür durchgeführten Metaanalyse evidenzbasierte Vorschläge zum Einsatz apparativer Zusatzuntersuchungen bei nicht akuten Kopfschmerzen. Hiernach ist eine Bildgebung nur bei untypischen Kopfschmerzen (nicht einordenbar in die IHS-Kriterien), auffälliger neurologischer Anamnese oder pathologischem Befund in der neurologischen Untersuchung indiziert und hilfreich (Sandrini et al. 2004). Das Gleiche gilt für das interiktale EEG (Kramer et al. 1994, De Carlo et al. 1999), EVOPs, extrakranielle Doppler-Untersuchungen, autonome Testungen, Algesiometrie und EMG (Sandrini et al. 2004) (▶ Tab. 52.1 und ▶ Tab. 52.2).
Als Begleiterscheinung der Computer- oder MR-Tomografie werden durch bessere Bildqualität zunehmend Zufallsbefunde ohne klinischen Belang diagnostiziert. Dies gilt insbesondere für die in der MRT bei Kopfschmerzpatienten überdurchschnittlich häufig vorkommenden „white matter lesions“ sowie Anlagevariationen wie Ventrikelasymmetrien und Arachnoidalzysten. Diese Kopfschmerzpatienten werden meist als vaskuläre Risikogruppe oder MS-Patienten eingestuft und bei Arachnoidalzysten zum Teil sogar unnötig operativ behandelt. Neben dem hohen finanziellen Aufwand führt diese Praxis zu einer erheblichen Verunsicherung der Patienten bis hin zu invasiven diagnostischen und falschen therapeutischen Maßnahmen. Erwähnt werden sollte auch, dass die größte Angst des Patienten, der Hirntumor, meist keine Kopfschmerzen (als Leitsymptom) verursacht, und wenn doch, diese Kopfschmerzen unspezifisch sind (Valentinis et al. 2010) und nur sehr selten einziges Symptom des Tumors sind. Bei Kindern dagegen können gerade Tumoren der hinteren Schädelgrube als einziges Symptom nur zuerst Kopfschmerzen verursachen. Zusammenfassend ist bei typischer Klinik und normalem neurologischem Befund die Wahrscheinlichkeit von irrelevanten Zufallsbefunden höher als die Wahrscheinlichkeit, behandlungswürdige Befunde zu erheben.
Bei posttraumatischen Kopfschmerzen ist darauf hinzuweisen, dass das Fehlen eines Nachweises von Hämosiderinablagerungen im zerebralen MRT sogar bei Gradientenechosequenzen eine stattgehabte Blutung keinesfalls ausschließt (Wardlaw u. Statham 2000, Messori et al. 2003). Darüber hinaus konnte bisher keine Arbeit eine Beziehung zwischen dem Ausmaß der bildgebenden Befunde und der Schwere der posttraumatischen Kopfschmerzen nachweisen (Scholten-Peeters et al. 2003).
Zusammenfassend ist eine kranielle Bildgebung bei typischer Anamnese und normalem neurologischem Befund zumindest bei primären Kopfschmerzen entbehrlich. Eine Ausnahme machen die Erstmanifestation aller unter Punkt 2 (trigeminoautonome Kopfschmerzen) (Cittadini u. Matharu 2009) und 4 (primärer Donnerschlagkopfschmerz, Sexualkopfschmerz, primärer Hustenkopfschmerz) (Yeh et al. 2010) der IHS-Klassifikation gelisteten primären Kopfschmerzen, bei denen nicht selten sekundäre Formen auftreten (Favier et al. 2007). Bei begründeter Indikation ist es ggf. sinnvoll, zwei Bildgebungsmodalitäten zu verbinden: ein natives cCT der Schädelbasis mit Knochenfenster und eine kranielle MRT mit Gadolinium, ggf. mit Darstellung der hirnversorgenden Gefäße, wobei darauf zu achten ist, dass auch der kraniozervikale Übergang abgebildet wird.
Redaktionskomitee
Für die DGN:
Prof. Dr. H. C. Diener, Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Essen
Für die Schweiz:
Dr. med. A. Gantenbein, Neurologie, Universitätsspital Zürich
Für Österreich:
Prof. Dr. Ch. Woeber, Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Wien
PD. Dr. Ch. Lampl, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Linz
Für die DMKG:
Prof. Dr. A. May, Institut für Systemische Neurowissenschaften, Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf
Prof. Dr. A. Straube, Neurologische Klinik, Universitätsklinikum München, Großhadern
Dr. med. A. Peikert, Neurologische Praxis, Bremen
Für den BDN:
Dr. V. Malzacher, Neurologische Praxis, Reutlingen
Federführend: Prof. Dr. Arne May, Institut für Systemische Neurowissenschaften, Hamburg (UKE), Martinistraße 52, 20246 Hamburg, E-Mail: a.may@uke.uni-hamburg.de
Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1
Methodik der Leitlinienentwicklung
Zusammensetzung der Leitliniengruppe
Die Auswahl des federführenden Autors sowie der weiteren Mitglieder der Leitliniengruppe erfolgte durch die Leitlinienkommission der DGN.
Recherche und Auswahl der wissenschaftlichen Belege
Die Literaturauswahl erfolgte mittels PubMed mit den Suchbegriffen: headache, migraine, diagnosis, computed tomography/magnetic resonance imaging, MRI, pathology, imaging, diagnostics, sensitivity and specificity, professional competence, routine diagnostic tests, secondary headache. Die entsprechenden Publikationen wurden nach Evidenzgraden eingeteilt und berücksichtigt.
Verfahren zur Konsensfindung
Zur Konsensusfindung wurde ein modifiziertes Delphi-Verfahren angewendet. Diese Leitlinie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch die Industrie.
Literatur
- AAN. Practice parameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurologic examinations (summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 1994; 44: 1353–1354
- Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update. Lancet Neurology 2007; 6: 162–170
- Cittadini E, Matharu MS. Symptomatic trigeminal autonomic cephalalgias. Neurologist 2009; 15: 305–312
- Chen SP, Fuh JL, Wang SJ et al. Magnetic resonance angiography in reversible cerebral vasoconstriction syndromes. Ann Neurol 2010; 67: 648–656
- De Carlo L, Cavaliere B, Arnaldi C et al. EEG evaluation in children and adolescents with chronic headaches. Eur J Pediatr 1999; 158: 247–248
- Detsky ME, McDonald DR, Baerlocher MO et al. Does this patient with headache have a migraine or need neuroimaging? J Am Med Ass 2006; 296: 1274–1283
- Evans RW. Diagnostic testing for chronic daily headache. Curr Pain Headache Rep 2007; 11: 47–52
- Favier I, van Vliet JA, Roon KI et al. Trigeminal autonomic cephalgias due to structural lesions: a review of 31 cases. Arch Neurol 2007; 64: 25–31
- Friedman DI, Rausch EA. Headache diagnoses in patients with treated idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2002; 58: 1551–1553
- Frishberg B, Rosenberg J, Matchar D et al. Evidence-based guidelines in the primary care setting: Neuroimaging in patients with nonacute headache. URL: http: //www.aan.com/professionals/practice/guideline/index.cfm 2002
- Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd ed. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl. 1): 1–160
- Howard L, Wessely S, Leese M et al. Are investigations anxiolytic or anxiogenic? A randomised controlled trial of neuroimaging to provide reassurance in chronic daily headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 1558–1564
- Katzman GL, Dagher AP, Patronas NJ. Incidental findings on brain magnetic resonance imaging from 1000 asymptomatic volunteers. J Am Med Ass 1999; 282: 36–39
- Kramer U, Nevo Y, Neufeld MY et al. The value of EEG in children with chronic headaches. Brain Dev 1994; 16: 304–308
- Kurth T, Mohamed S, Maillard P et al. Headache, migraine, and structural brain lesions and function: population based Epidemiology of Vascular Ageing-MRI study. Br Med J 2010; 342: c7357
- Kurth T, Slomke MA, Kase CS et al. Migraine, headache, and the risk of stroke in women: a prospective study. Neurology 2005; 64: 1020–1026
- Locker TE, Thompson C, Rylance J et al. The utility of clinical features in patients presenting with nontraumatic headache: an investigation of adult patients attending an emergency department. Headache 2006; 46: 954–961
- Loder E, Cardona L: Evaluation for secondary causes of headache: the role of blood and urine testing. Headache 2011; 51: 338–345
- Messori A, Polonara G, Mabiglia C et al. Is haemosiderin visible indefinitely on gradient-echo MRI following traumatic intracerebral haemorrhage? Neuroradiology 2003; 45: 881–886
- Olesen J, Tfelt-Hansen P, Welch K. The Headaches, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999
- Russell MB, Olesen J. A nosographic analysis of the migraine aura in a general population. Brain 1996; 119: 355–361
- Sandrini G, Friberg L, Janig W et al. Neurophysiological tests and neuroimaging procedures in non-acute headache: guidelines and recommendations. Eur J Neurol 2004; 11: 217–224
- Sathirapanya P. Anginal cephalgia: a serious form of exertional headache. Cephalalgia 2004; 24: 231–234
- Scholten-Peeters GG, Verhagen AP, Bekkering GE et al. Prognostic factors of whiplash-associated disorders: a systematic review of prospective cohort studies. Pain 2003; 104: 303–322
- Valentinis L, Tuniz F, Valent F et al. Headache attributed to intracranial tumours: a prospective cohort study. Cephalalgia 2010; 30: 389–398
- Wang HZ, Simonson TM, Greco WR et al. Brain MR imaging in the evaluation of chronic headache in patients without other neurologic symptoms. Acad Radiol 2001; 8: 405–408
- Wardlaw JM, Statham PF. How often is haemosiderin not visible on routine MRI following traumatic intracerebral haemorrhage? Neuroradiology 2000; 42: 81–84
- Yeh YC, Fuh JL, Chen SP et al. Clinical features, imaging findings and outcomes of headache associated with sexual activity. Cephalalgia 2010; 30: 1329–1335
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